Реваскуляризация миокарда при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST

ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.

 

Общая информация.

 

2. Интракоронарная визуализация.

ВСУЗИ является одним из методов внутрисосудистой визуализации и имеет осевую разрешающую способность ~150 мкм. ВСУЗИ позволяет исследовать в реальном времени такие параметры, как диаметр артерии, площадь его поперечного сечения, состав и объем атеросклеротической бляшки. По сравнению с оптической когерентной томографией (ОКТ) ВСУЗИ имеет меньшее пространственное разрешение, но характеризуется большей глубиной проникновения и имеет преимущества при определении диаметра сосуда.

ОКТ является одним из методов внутрисосудистой визуализации и основано на использовании световых волн, его отличает большая осевая разрешающая способность по сравнению с ВСУЗИ (15 мкм и 150 мкм, соответственно). Недостатком ОКТ является необходимость полного отсутствия крови в сосуде при проведении исследования, а также низкая проникающая способность, которая ограничивает возможности метода в оценке размеров атеросклеротического поражения и диаметра артерии. Потенциальными областями применения внутрисосудистой визуализации как диагностического метода являются оценка значимости стеноза при его пограничных значениях по данным ангиографии, изучение морфологии поражения и состава атеросклеротической бляшки. Большинство данных клинических исследований касается использования методов внутрисосудистой визуализации для оптимизации результатов ЧКВ. Для оценки пограничных стенозов коронарных артерий в нескольких клинических исследованиях предпринята попытка определения порогового значения поперечного сечения артерии для суждения о гемодинамической значимости сужения. В одном из проспективных наблюдений установлена в целом слабая коррелятивная связь между минимальным поперечным сечением сосуда и показателем ФРК. Установленные пороговые значения поперечного сечения (<2,4; <2,7; и <3,6 мм²) зависят от референсного диаметра артерии (<3,0; 3,0-3,5 и >3,5 мм, соответственно). Для оценки гемодинамической значимости стеноза в большинстве случаев следует использовать показатель ФРК.
 

Рисунок 2.
Внутрисосудистая визуализация при СДКА. (А) ОКТ — картина СДКА. Стрелкой указан разрыв интимы КА и ИМГ (отмечена значком “+”);  (В) ОКТ —  картинка ИМГ  без разрыва  интимы КА. (С) ВСУЗИ — картина ИМГ.

Рекомендации по функциональному тестированию и внутрисосудистой визуализации для оценки поражения (ЕОК, 2018 г), [5].

В настоящее время используются доступы: бедренный, лучевой, плечевой, локтевой, подмышечный. Чаще всего используются бедренный и лучевой доступы.
 
Трансфеморальный (бедренный) доступ.
Трансфеморальный (бедренный) доступ на протяжении более чем пяти десятилетий являлся основным при выполнении диагностических и лечебных рентгенэндоваскулярных вмешательств. Внедрение в клиническую практику способа выполнения селективной коронарографии с применением методики, описанной М. Judkins, и предложенных им катетеров в середине 60-х годов прошлого века привело практически к полному переходу на бедренный доступ при проведении данного исследования. Это было обусловлено простотой его осуществления и меньшей частотой осложнений в сравнении с брахиальным (плечевым) доступом с использованием обнажения артерии, применявшимся до этого для выполнения коронарографии по методике М. Sones. С момента проведения первой чрескожной транслюминальной баллонной ангиопластики коронарной артерии A. Gruentzig 16 сентября 1977 г. трансфеморальный доступ стал основным при выполнении чрескожных коронарных вмешательств  (ЧКВ),  и  лишь  уменьшение  размеров  инструментария позволило изменить подходы к выбору доступа для коронарографии и рентгенэндоваскулярных вмешательств на венечных артериях. Несмотря на то, что в настоящее время трансрадиальный (лучевой) доступ признан более предпочтительным как при выполнении коронарографии, так и при проведении чрескожных коронарных вмешательств, трансфеморальный доступ по-прежнему играет важнейшую роль при выполнении интервенционных процедур. Так, в ряде случаев выполнение вмешательства лучевым доступом не представляется возможным как из-за анатомических особенностей (малый диаметр, выраженная извитость артерий верхней конечности, поражения проксимальных сегментов брахиоцефальных артерий), так и из-за особенностей вмешательства (необходимость использования проводниковых катетеров большого диаметра при проведении комплексных процедур). В этом случае трансфеморальный доступ по-прежнему остается наиболее приемлемым для проведения повторных диагностических или лечебных рентгенэндоваскулярных вмешательств у больных ИБС.
 

 

Основные осложнения и их частота при использовании бедренного сосудистого доступа:

Ряд факторов может повышать или, наоборот, снижать риск развития этих осложнений. Основными факторами риска, связанными с особенностями пациента и заболевания, воздействовать на которые не представляется возможным (немодифицируемые), являются: возраст (чем старше, тем выше риск осложнений), женский пол, избыточная масса тела, малая площадь поверхности тела (соответственно — малые размеры артерии), сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, атеросклероз аорты и артерий нижних конечностей, тромбоцитопения. Факторами риска, связанными с особенностями проведения вмешательства, т.е. модифицируемыми, являются: экстренный характер вмешательства, размер интродьюсера (чем больше, тем выше риск), неадекватная пункция (высокая или низкая), агрессивная антикоагулянтная терапия, применение гликопротеиновых IIb/IIIа-блокаторов, предшествующий тромболизис, длительное вмешательство, повторный характер вмешательства. Таким образом, каждый специалист по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению должен в совершенстве знать все этапы осуществления бедренного сосудистого доступа и уметь применять свои знания в клинической практике. Тщательное соблюдение всех этапов методики осуществления трансфеморального доступа является залогом успешного выполнения самых сложных рентгенэндоваскулярных вмешательств. Большинство осложнений, встречающихся при данном сосудистом доступе, напрямую обусловлено нарушениями и ошибками на каком-либо из этапов его обеспечения — при пункции, проведении инструментария, гемостазе. Несмотря на тренд к переходу на использование лучевого доступа, имеющего ряд существенных преимуществ, включая меньшую частоту сосудистых осложнений, умение использовать бедренный доступ является обязательным в практике врача по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению.

Используется местная анестезия путем подкожного введения 1—2 мл лидокаина гидрохлорида. Вместо этого или же наряду с этой инъекцией может выполняться инъекция лидокаина по ходу артерии, при необходимости вместе с нитроглицерином для профилактики спазма. Пункция лучевой артерии может выполняться с использованием короткой полой иглы или с использованием периферического венозного катетера.
 

Осложнения лучевого доступа при ЧКВ:

Вазоспазм. После выполнения катетеризации трансрадиальным доступом развиваются функциональные изменения лучевой артерии, наблюдается снижение ее эндотелиально обусловленной вазодилатации и вазодилатации, вызываемой нитроглицерином, являющиеся обратимыми в сроки 3—4 нед. Гистологические изменения, такие как неоинтимальная гипертрофия, приводяшая к уменьшению диаметра просвета лучевой артерии, могут проявляться после осуществления трансрадиального доступа. Эти изменения ответственны за снижение частоты успеха повторных пункций и катетеризаций лучевой артерии и являются основанием к отказу от использования лучевой артерии в качестве аутоартериального кондуита при выполнении аортокоронарного шунтирования. Для успешного выполнения пункции должны быть соблюдены следующие условия: спокойное выполнение всех манипуляций, объяснение сути вмешательства и его этапов пациенту, успешное выполнение пункции с первой попытки, использование гидрофильных интродьюсеров, проведение нейролептаналгезии в случае затянувшегося выполнения вмешательства.
 

По рекомендациям Европейского общества кардиологов 2023г. [6]

Комментарии:

 

Техника выполнения теста Аллена:

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЧРЕСКОЖНЫХ КОРОНАРНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ.
 

Категории осложнений ЧКВ:

На сегодняшний день в мире существует достаточно большое количество классификаций осложнений, возникающих при ЧКВ, из которых классическим и наиболее распространенным является разделение осложнений на малые и большие.

«Малые» осложнения подразумевают возникновение таких нарушений гемодинамики и гомеостаза, которые не угрожают жизни пациента и могут быть устранены консервативно. К ним относят нарушения ритма сердца без влияния на гемодинамику, подкожную гематому в месте пункции артерии доступа, аллергические реакции на вводимые препараты и др.

«Большие» осложнения представляют собой состояния, развившиеся в результате выполнения ЧКВ, при которых появляется угроза для жизни пациента. Как правило, для устранения этих осложнений необходимо либо повторное эндоваскулярное вмешательство, либо экстренная хирургическая операция. К данной категории относят острую или угрожающую окклюзию коронарной артерии, острый или подострый тромбоз стента, отсутствие возобновления кровотока или замедленный отток (no-reflow), спазм коронарной артерии, перфорацию коронарной артерии или шунта, эмболизацию коронарной артерии фрагментами атеросклеротической бляшки или  фрагментами  инструментария  для  ангиопластики,  дислокацию  или эмболизацию коронарного стента, инсульт, повреждение периферических артерий и аорты.
 

К факторам риска осложнений ЧКВ относятся: пожилой возраст, срочность вмешательства, гемодинамическая нестабильность, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, сахарный диабет, нарушения электролитного баланса, а также аритмии.
 

1. ОСЛОЖНЕНИЯ БЕДРЕННОГО ДОСТУПА ПРИ ЧКВ:

Профилактика осложнений бедренного доступа.

Для снижения частоты вышеописанных осложнений необходимо особое внимание уделять технике пункции. Следует избегать использования паховой складки в качестве анатомического ориентира. В случаях, когда определение поверхностных анатомических ориентиров затруднено, могут быть использованы костные ориентиры при флюороскопии или ультразвуковом исследовании. Целью такого исследования является определение места пункции общей бедренной артерии (ОБА) в зоне от 5 до 14 мм ниже центра бедренной кости, так как это в наибольшей степени снижает вероятность попадания кончика иглы в область бифуркации ОБА и изгиба нижней надчревной артерии. Кроме того, впоследствии это обеспечивает эффективную мануальную компрессию.

 

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ.

Острая ишемия нижних конечностей.
Тромбоз или эмболия бедренной артерии являются осложнениями, угрожающими жизнеспособности конечности. Появление любого из симптомов острой ее ишемии (отсутствие пульсации, бледность кожных покровов, боль, нарушение чувствительности в области стопы) является показанием для экстренной консультации сосудистого хирурга.
 
Гематома.
Наиболее частым осложнением бедренного доступа является гематома. Это объемное образование, пальпаторно определяемое в области пункции, следует отличать от экхимоза, который характеризуется депигментацией кожных покровов вследствие воздействия экстравазального скопления крови. Лечение заключается в мануальной компрессии данного образования. Ультразвуковое исследование (УЗИ) обязательно выполняется при сохранении дискомфорта или при аускультативно определяемом шуме в области пункции.
 
Забрюшинное кровотечение.
По данным современного крупного (>110 000 пациентов) ретроспективного анализа, забрюшинное кровотечение является редким осложнением ЧКВ (<1%). Наряду с развитием данного осложнения при высокой пункции бедренной артерии (выше середины головки бедренной кости), оно также может  возникнуть  при  идеально  выверенном  месте  пункции,  за  счет распространения крови по фасциальным пространствам. Забрюшинное кровотечение должно быть заподозрено при повторяющихся эпизодах гипотензии (в сочетании с брадикардией или тахикардией), боли в животе на стороне пункции. Эти симптомы чаще всего возникают в течение первых 3 ч с момента начала вмешательства.

 
Неврологические осложнения, связанные с повреждением бедренного нерва, не относятся к жизнеугрожающим и, как правило, имеют хороший прогноз, но могут сопровождаться выраженной симптоматикой. Чаще всего они являются проявлением нейропраксии, вследствие чего хорошо поддаются лечению, однако продолжительность периода реабилитации различается в каждом конкретном случае и порой достигает 6 мес.
 

2. ОСЛОЖНЕНИЯ ЛУЧЕВОГО ДОСТУПА ПРИ ЧКВ:

 
Компартмент-синдром.
В раннем послеоперационном периоде необходимо обязательное наблюдение за состоянием верхней конечности на предмет развития данного осложнения. Компартмент-синдром вызван нарастающим давлением в закрытом костно- фасциальном пространстве. Давление более 30 мм рт.ст. от диастолического артериального давления является достаточным для развития ишемии мышц предплечья. Патогномоничный симптом осложнения — боль во время пассивного растяжения мышц при сгибании верхней конечности в локтевом суставе. Правильное создание компрессии проксимальнее места пункции в случае любой локализации гематомы поможет в профилактике усугубления данного осложнения. Как и в случае бедренного доступа, появление любых симптомов неврологического дефицита является показанием к экстренной консультации сосудистого хирурга.

Окклюзия лучевой артерии в большинстве случаев асимптоматична. Имеются единичные публикации о развитии ишемии верхней конечности или ее ампутации. Если развитие окклюзии выявляется на ранних стадиях, ее можно предотвратить в большинстве случаев с помощью компрессии локтевой артерии. Определено несколько факторов риска развития окклюзии радиальной артерии: соотношение диаметров катетера и артерии >1, неадекватный режим антикоагулянтной терапии, большое время вмешательства или длительная компрессия с полной окклюзией артерии. Тем не менее риск острой ишемии или нарушения функции верхней конечности очень низок. Методика гемостаза с сохранением проходимости по артерии, когда инструментальная компрессия места пункции быстро позволяет сохранить резидуальный кровоток, приводит к уменьшению риска тромбоза. Случаи формирования ложной аневризмы лучевой артерии крайне редки и напрямую связаны с неадекватной компрессией. Ранняя диагностика и компрессия способны предотвратить данное осложнение. Развитие артериовенозной фистулы также является крайне редким осложнением, объем кровотока по ней, как правило, незначителен и не приводит к каким-либо неблагоприятным последствиям.
 

3. ОСЛОЖНЕНИЯ ВО ВРЕМЯ ВЫПОЛНЕНИЯ ЧРЕСКОЖНЫХ КОРОНАРНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ.

Во время выполнения ЧКВ могут возникнуть три основных осложнения:

Эти осложнения являются жизнеугрожающими и требуют системного подхода к диагностике и лечению.
 

Острая или угрожающая окклюзия коронарных артерий.

Остро возникшая окклюзия эпикардиальных венечных артерий является наиболее серьезным из распространенных осложнений во время ЧКВ. Окклюзия главных сосудов является наиболее грозным осложнением, однако более чем в 50% случаев ЧКВ сопряжено также с риском окклюзии боковых ветвей. Окклюзия боковых ветвей малого диаметра часто протекает бессимптомно и не является прогностически значимой.

Тактика лечения острой окклюзии коронарных артерий в случае нарушения гемодинамики или наличия электрокардиографических признаков стойкой ишемии миокарда четко определена и заключается в имплантации стента в зоне окклюзии. Следует отметить, что начатое в 1994 г. рандомизированное исследование, в рамках которого проводилось сравнение эффективности стентирования и баллонной ангиопластики у пациентов с угрозой возникновения или остро возникшей окклюзией коронарных артерий, так и не было завершено. Эффективность проверялась «на практике».

Основными причинами острой окклюзии эпикардиальных сосудов являются диссекция, ятрогенный тромбоз (источником которого является инструментарий, вводимый в просвет коронарных артерий), эмболизация элементами нативного тромба или атеросклеротической бляшки (последнее особенно часто происходит во время вмешательств на венозных шунтах), воздушная эмболия и спазм (в редких случаях).

 
ДИССЕКЦИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ.
Ангиографически доказанная диссекция коронарных артерий возникает не более чем в 40% транслюминальных баллонных ангиопластик. Она может быть классифицирована по морфологии в соответствии с различными рисками развития острой окклюзии сосуда.

Диссекции типов А и В обладают клинически благоприятным течением и не связаны с отрицательным влиянием на исход вмешательства.
 

Классификация типов диссекций коронарных артерий Национального института сердца, легких и крови США (NHLBI):

 
Расслоения типов C-F считаются значимыми и существенно повышают летальность в случае отсутствия соответствующего лечения.

В случае диссекции типов А и В, возможно, лучше всего остановить выбор на консервативном лечении и отложить вмешательство, если оно выполнялось в плановом порядке.

Диссекции типов С—F требуют стабилизации просвета артерии путем стентирования. При значительном повреждении проксимального сегмента ПМЖВ может возникнуть «ретроградная диссекция» с распространением на ствол ЛКА. Это осложнение обычно происходит из-за превышения диаметра баллона или баллонной дилатации с использованием высокого давления.

ДИССЕКЦИЯ АОРТЫ.
Диссекции аорты во время ЧКВ бывают распространенными и могут сопровождаться значительной аортальной регургитацией и/или тампонадой сердца.
 

Классификация ятрогенных диссекций коронарных артерий с распространением на аорту:

 
Ятрогенное расслоение аорты может также возникнуть независимо от диссекции коронарных артерий. Основной причиной данного осложнения являются манипуляции катетером без проводника. Анализ регистра IRAD выявил тот факт, что показатель летальности от ятрогенной диссекции восходящей аорты (тип А по Стэнфорду) и нисходящей аорты (тип В по Стэнфорду) выше, чем от спонтанной диссекции (причем в последнем случае выше, чем в первом).

Данные исследований с 1993 года по сегодняшние дни позволяют сделать неоднозначный вывод о том, что все ятрогенные диссекции можно успешно вылечить путем имплантации стент-графта. В редких случаях может потребоваться хирургическое вмешательство при неэффективности или невозможности имплантации стента. Учитывая высокую смертность при экстренных кардиохирургических операциях, данное вмешательство следует рассматривать лишь в случае обширной диссекции, сопровождающейся гемодинамическими нарушениями.

 
ТРОМБОЗ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ.
Ятрогенный тромбоз  коронарных артерий является  жизнеугрожающим осложнением ЧКВ.

Профилактика ятрогенного тромбоза коронарных артерий:

Доказательная база лечения данного осложнения несостоятельна в результате небольших размеров выборки и недостаточного отбора пациентов с высоким риском развития феномена no-reflow. Небольшие рандомизированные исследования обычно демонстрируют положительные клинические результаты. Определенные предикторы развития феномена no-reflow могут быть использованы для выбора тактики лечения, особенно во время первичных ЧКВ. Профилактические и терапевтические подходы могут быть разделены на фармакологические и механические.
 

Потенциальные механизмы no-reflow:

 

Предикторы дистальной эмболизации во время ЧКВ у пациентов с ОКС:

Прогностическая значимость практических методов диагностики феномена no-reflow:

Профилактика и лечение феномена no-reflow.

Профилактика.

Препараты, из которых самый известный и изученный — аденозин, продемонстрировали неоднозначные результаты профилактики синдрома no- reflow, но оказались эффективны в лечении во время его развития. В рекомендации Европейского общества кардиологов в отношении профилактики no-reflow включен только абциксимаб. Альтернативный препарат — никорандил — также может быть эффективным при его внутривенном введении.
 

Предупреждение феномена замедленного или отсутствующего (no-reflow) кровотока:

При использовании ротаблатора:

—добавление нитроглицерина, верапамила и гепарина в промывочный раствор:
— правильная методика аблации.

Лечение.

Внутрикоронарное введение таких препаратов как аденозин, верапамил, папаверин, натрия нитропруссид, абциксимаб, циклоспорин, эпинефрин и стрептокиназа успешно используется в качестве лечения при развитии синдрома no-reflow. Выбор лекарства осуществляется на основании клинических и гемодинамических параметров конкретного пациента. Важно отметить, что любой из препаратов должен быть введен как можно дистальнее в коронарное русло для обеспечения их специфического воздействия на микроциркуляцию. Персонал рентгенооперационной должен быть знаком хотя бы с одним изданных препаратов для того, чтобы быстро начать необходимое лечение. Локально согласованные протоколы являются наиболее практичным средством для обеспечения высокой скорости оказания помощи.

Аденозин является антагонистом пуриновых рецепторов. Он считается первым препаратом в данной группе из-за его сильных вазоактивных свойств, легкости применения и короткого периода полураспада. Употребление кофеина (в течение последних 24 ч) и длительная терапия эуфиллином могут снизить его эффективность. Бронхиальная астма заявлена производителем в качестве противопоказания к применению данного препарата, однако под строгим контролем и при постоянном мониторинге состояния пациента лекарство можно использовать путем его болюсного введения в условиях рентгенооперационной. Верапамил является антагонистом кальциевых каналов L-типа и оказывает действие как на гладкую мускулатуру сосудов, так и на проводимость сердца. С учетом этих особенностей, при использовании данного препарата необходимо все приготовить для обеспечения временной электрокардиостимуляции. Папаверин может быть успешно использован при развитии no-reflow, однако он удлиняет интервал QT, что делает его применение нежелательным в случае ОИМ. Немногочисленные данные рандомизированных исследований свидетельствуют о возможности внутрикоронарного введения стрептокиназы во время первичных ЧКВ [107]. Свою эффективность у пациентов со стойким синдромом no-reflow — во время как плановых, так и экстренных ЧКВ — показало также внутрикоронарное введение адреналина.

 

ПЕРФОРАЦИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ.

Перфорация является нарушением анатомической целостности адвентициальной оболочки эпикардиальной артерии, ведущим к экстравазации крови либо в миокард, либо в полость перикарда или одну из камер сердца. Это может быть вызвано превышением допустимых размеров баллонов или стентов, разрывом баллона, агрессивной постдилатацией стента, применением лазера, ротаблации или выходом проводника за пределы просвета сосуда.
 

Факторы риска перфорации коронарной артерии:

 
Ангиографическая классификация перфораций коронарных артерий:

Диагностика и лечение.

Перфорация коронарной артерии может протекать бессимптомно или иметь следующие проявления: боль (в груди, шее, горле), вазовагальные симптомы, гипотензия (с наличием тахикардии или без нее), желудочковые эктопии в сочетании с гипотонией. Рентгенологические признаки перфорации включают экстравазацию контрастного вещества, «странствующее» положение проводника, а при массивной тампонаде — симптом «мертвого сердца». Тактика лечения этого жизнеугрожающего осложнения основывается на ангиографической классификации перфораций и зависит от принадлежности к тому или иному ее типу. Перфорации I–IV типов отнесены к проксимальным и средним сегментам эпикардиальных артерий, в то время как V тип относится исключительно к перфорации дистальных сегментов или боковых ветвей.

Перфорации I и II типов обычно протекают благоприятно и требуют лишь дальнейшего наблюдения. В этом отношении особенно важно отличать интрамиокардиальную  гематому,  которая, в основном, характеризуется «доброкачественным» течением. Пациенты требуют тщательного динамического наблюдения в палате, а введение гепарина и антагонистов IIb/IIIa-рецепторов должно быть остановлено и по возможности прекращено полностью. Перфорации типа III, как правило, требуют выполнения пункции перикарда с целью забора жидкости из его полости для стабилизации параметров гемодинамики пациента и далее — выполнения стентирования покрытыми (политетрафторэтиленом или перикардом) стентами. При перфорации типа IV (первоначально называлась типом III с экстравазацией в полости сердца) часто применяется консервативный подход, так как она характеризуется кровотечением в камеры сердца и, как правило, закрывается спонтанно. Экстравазальное поступление крови в камеры сердца с низким давлением сопровождается развитием ишемии,  что  чаше  всего  требует имплантации стент-графта. При перфорации V типа может потребоваться эмболизация дистального русла, что реально осуществить с помощью множества различных материалов. Для этого могут применяться тромбогенные сосудистые спирали, поливиниловый спирт, кусок жировой ткани пациента, клей, тромбин или предварительно полученный аутологичный сгусток крови.

Трансторакальная эхокардиография является крайне важным дополнением безопасного лечения перфорации коронарных артерий вне зависимости от типа осложнения. Визуализация полости перикарда в рентгенооперационной и затем в отделении строго рекомендуется для исключения продолжающегося кровотечения, что чаще происходит с дистальными перфорациями, при которых повторное кровотечение может развиться спустя несколько часов после развития осложнения.
 

Профилактика.

Профилактика заключается в предотвращении превышения диаметра баллона по отношению к артерии (> 1,1:1) и в аккуратных манипуляциях проводниками. Использование гидрофильных  или жестких коронарных проводников (особенно — в окклюзированных сегментах при отсутствии дистального русла) является предрасполагающим фактором развития данных ситуаций. «Золотое» правило заключается в следующем: ангиопластика не должна выполняться, пока дистальное русло не будет визуализировано.
 

ПЕРФОРАЦИЯ КАМЕР СЕРДЦА.

Перфорация левого желудочка во время ЧКВ развивается очень редко, однако в литературе имеются описания случаев развития данного осложнения при выполнении левой вентрикулографии. Неправильное позиционирование катетера (даже с несколькими отверстиями) напротив стенки желудочка с инъекцией контрастного вещества под высоким давлением является наиболее распространенной его причиной. Более часто встречаются перфорации стенки правого желудочка с последующим развитием тампонады сердца.

 

МИГРАЦИЯ УСТРОЙСТВ И НАРУШЕНИЕ ИХ ЦЕЛОСТНОСТИ.

Данный вид осложнений во время ЧКВ возникает крайне редко, но к ним должен быть готов каждый практикующий эндоваскулярный хирург. Обычно эти осложнения возникают со следующими устройствами: стенты, фрагменты проводников и катетеров, внутрисосудистые спирали, а также любые диагностические устройства, используемые при выполнении ЧКВ. Несмотря на то что всегда существует вероятность нарушения внутренней конструкции самих устройств, основной причиной данного вида осложнений чаще всего являются небрежные ошибки или неправильная техника вмешательства.

Миграция стентов или иных устройств и их фрагментов может произойти как в просвете коронарной артерии или шунта, так и за пределами коронарного русла. Важно отметить, что при всех случаях миграции следует немедленно попытаться его удалить.
 

ТРОМБОЗ СТЕНТА.

Хотя тромбоз стента встречается очень редко, особенно с момента появления СЛП нового поколения и ведения пациентов на ДАТТ , это может иметь разрушительные клинические последствия. Агрессивная ангиопластика баллоном высокого давления должна использоваться для коррекции стент- ассоциированных механических осложнений. Рекомендуется использование интракоронарной визуализации для обнаружения и модификации механических осложнений.
 

Хотя повторного стентирования у пациентов с тромбозом стента можно избежать, если при расширении баллона получены удовлетворительные результаты, для коррекции краевой диссекции и смежных поражений и достижения наилучших результатов может потребоваться новый стент. Нет никаких доказательств того, что после интервенции терапия пациентов с тромбозом стента должна отличаться от пациентов с тромбозом de novo, осложненным ИМпST.
 

АРИТМИИ.

Аритмии — распространенное осложнение во время выполнения ЧКВ. особенно — у пациентов с ОИМ с подъемом ST. Патогенез нарушений ритма в большинстве случаев представлен ишемией или реперфузией миокарда с сопутствующими вазовагальными реакциями (рефлекс Бецольда—Яриша). Во время выполнения ЧКВ прогноз у пациентов с жизнеугрожающими аритмиями благоприятный, по сравнению с теми больными, у которых аналогичное состояние развилось более чем за 48 ч до начала вмешательства. Аритмии во время ЧКВ не влияют на их отдаленные результаты.

Главные предикторы аритмий во время ЧКВ:

 

Реперфузионные аритмии при ЧКВ у пациентов с ОКС:

К развитию жизнеугрожающих аритмий потенциально может привести введение контрастного вещества в коронарные артерии малого диаметра, такие как конусная ветвь. Также особое внимание требуется во время катетеризации устьев коронарных артерий.

При выполнении любых инвазивных вмешательств обязательным является наличие внешнего дефибриллятора в непосредственной близости. В случае ОКС, сопровождающегося рецидивирующими и/или стойкими желудочковыми тахиаритмиями, возможно применение ВАБК, которая может повысить ишемический порог во время выполнения реваскуляризации миокарда.

Для лечения брадиаритмий эффективны атропин (0,5—1,0 мг внутривенно каждые 3—5 мин до достижения максимальной дозы в 3 мг). При симптоматических брадикардиях, не реагирующих на атропин, требуется немедленная временная трансвенозная электрокардиостимуляция.
 

Желудочковые аритмии.

Наиболее часто развиваются преждевременные желудочковые сокращения, далее по частоте следуют желудочковые тахикардии и фибрилляция желудочков. Обычно эти аритмии развиваются после манипуляций катетером в камерах сердца или после проведения проводника в дистальные сегменты коронарного русла, введения (длительного, медленного) контраста в ПКА и продолжительной ишемии. Для лечения желудочковых аритмий могут применяться механические приемы (изменение положения катетера), антиаритмические препараты (лидокаин или амиодарон) или электрическая кардиоверсия. Для устранения желудочковой возбудимости может потребоваться поддержание системного и перфузионного давления с помощью дополнительного введения жидкости, уменьшения ишемии и замещения электролитов.

ИНСУЛЬТ.

Цереброваскулярные осложнения являются одними из самых тяжелых состояний, которые могут возникнуть во время ЧКВ. Частота их развития колеблется от 0,1 до 0,47%. В половине случаев данные осложнения представлены обширными инсультами. Показатель госпитальной летальности превышает 35%, а смертность в течение 1 года увеличивается в 10 раз. К сожалению, развития данных осложнений невозможно избежать полностью ввиду того, что факторы риска возникновения сердечно-сосудистых событий одинаковы для аорты, коронарных сосудов и сосудов головного мозга, а выполнение эндоваскулярных вмешательств неизбежно. Транскраниальная допплерография и магнитно-резонансная томография подтверждают, что во время ЧКВ, зачастую, происходит системная эмболизация. Тем не менее некоторые пациенты находятся в группе повышенного риска цереброваскулярных событий (пациенты женского пола, с заболеваниями почек, с ОИМ, пациенты старше 80 лет). Кроме того, характеристики выполняемой процедуры, по всей видимости, не менее важны (длительность процедуры, использование ВАБК, вмешательства на маммарокоронарных шунтах, множественная смена оборудования, использование катетеров большого диаметра и прохождение через аортальный клапан). Эндоваскулярные хирурги должны поддерживать контакт с пациентами во время вмешательств, а в конце операции оценивать наличие нарушений речи или признаков снижения внимания.

Чаще всего происходят ишемические инсульты вследствие нарушения антеградного кровотока. Причины данного осложнения различны: от эмболии элементами атеросклеротических бляшек и кальция с аортального клапана и дуги аорты до тромбоэмболии из просвета катетера и полости левого желудочка. Частота ишемических инсультов в бассейне позвоночной артерии значительно выше, чем принято считать; причиной является поток крови во время сердечного выброса, который направлен преимущественно в данный артериальный бассейн. Манипуляции катетером в просвете аорты и прохождение через кольцо аортального клапана имеют прямую связь с развитием цереброваскулярных осложнений, поэтому выполнение данных действий должно быть сведено к минимуму. В проспективном исследовании крови, полученной из просвета различных проводниковых катетеров, было установлено, что при первичном прохождении аорты значительное количество элементов атеросклеротических бляшек с ее стенок может попадать в просвет катетера с последующим их введением в просвет коронарных артерий. Таким образом, промывание катетера путем открытия У-коннектора и пуском обратного тока крови на протяжении минимум трех сердечных циклов может предотвратить эмболизацию коронарных артерий атеросклеротическими частицами во время введения контрастного вещества и проведения инструментов через просвет проводникового катетера.
 

Причины изменения уровня сознания в периоперационном периоде:

Важно, чтобы протокол диагностики и лечения этого редкого, но грозного осложнения был разработан и внедрен в каждом рентгенохирургическом отделении с учетом штата специалистов и инфраструктуры данного медицинского учреждения.
 

ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ.

Редкий вариант эмболии, который характеризуется высокой летальностью. По данным проспективного анализа пациентов, которым выполнялись диагностические процедуры и ЧКВ, данное осложнение имело частоту 0,67% (n=1786) и сопровождалось высокой летальностью (16%). Наличие легких бессимптомных форм этого синдрома объясняет более высокую частоту заболеваемости по данным патологоанатомических исследований. Сочетание синдрома жировой эмболии с эозинофилией (>500/мкл) и почечной недостаточностью после ЧКВ является неблагоприятным прогностическим фактором. Множественный логистический регрессионный анализ определил повышение С-реактивного белка (>1,0 мг/дл) в качестве сильнейшего независимого предиктора данного осложнения (ОШ 4,64). Профилактические меры в отношении данного осложнения недостаточно определены; тем не менее, важность воспаления в генезе этого синдрома расширяет научно- исследовательские возможности для использования статинов.

 
Особенности синдрома жировой эмболии после ЧКВ:

* Необходимо для постановки диагноза
 
 

ИНФЕКЦИЯ.

Бактериемия чрезвычайно редко возникает во время выполнения ЧКВ; развитие специфической инфекции стента представлено лишь отдельными наблюдениями. Эти единичные сообщения свидетельствуют о том, что вышеупомянутое осложнение обычно возникает в течение 30 дней с момента вмешательства и проявляется лихорадкой и/или болью и дискомфортом за грудиной. Смертность при установленной инфекции стента может достигать 40%.

ЧРЕСКОЖНОЕ КОРОНАРНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО.

 
Чрескожное коронарное вмешательство (стентирование) - малоинвазивная нехирургическая процедура, выполняемая для улучшения кровотока в одном или нескольких сегментах коронарного кровообращения. Реваскуляризация коронарных артерий при ЧКВ в первую очередь включает использование баллонной ангиопластики и интракоронарного стентирования стентами с лекарственным покрытием (СЛП).

1. Транслюминальная балонная ангиопластика (ТЛБАП) – операция, позволяющая восстановить кровоток в артериях сердца (коронарных артериях) путём проведения катетера с баллоном и последующем его раздуванием. Операция ТЛБАП сопровождалась высоким риском осложнений в виде повторного сужения сосуда – рестеноза, острых окклюзий. В современной эндоваскулярной хирургии ТЛБАП выполняется вместе с эндопротезированием венечных (коронарных) артерий, т. е. имплантацией стентов в коронарное русло.

Из истории: впервые транслюминальную баллонную ангиопластику стеноза нативной коронарной артерии выполнил A. Gruentzig 16 сентября 1977 г. Вторым рождением метода можно считать 1986 г., когда (J. Sigwart и J. Puel открыли эру стентирования венечных артерий, выполнив первые имплантации коронарных стентов в клинической практике. К началу XXI в. в мире ежегодно выполнялось более 1 млн рентгенэндоваскулярных вмешательств на коронарных артериях, причем более чем 70% случаев от общего числа всех вмешательств выполнялось стентирование коронарных артерий. Внедрение в 2000–2003 гг. в клиническую практику стентов с лекарственным антипролиферативным покрытием Cypher (лекарственное покрытие — сиролимус) и Taxus (лекарственное покрытие — паклитаксел) оказало огромное влияние на дальнейшее развитие рентгенэндоваскулярного лечения больных ИБС. Данные первых же исследований продемонстрировали существенное улучшение отдаленных результатов ЧКВ за счет 3-4 кратного уменьшения частоты рестенозирования в отдаленном периоде наблюдения у больных с самыми разными формами поражения венечного русла, что позволило существенно расширить показания к проведению интервенционного лечения.

2. Стент представляет собой металлический каркас, его имплантация в область сужения позволяет эффективно реализовать все перечисленные выше механизмы, в дополнение к которым он обеспечивает постоянную опорную функцию, оптимизируя просвет артерии за счет компрессии поврежденных участков атеромы и сосудистой стенки, полностью исключая эластический возврат сосудистой стенки. (Рис.3-4).

Рисунок 3.
 

Рисунок 4.

Стенты с лекарственным покрытием – это стент, из структур которого выделяется антипролиферативное вещество, препятствующее образованию неоинтимы и за счет этого способствующее замедлению повторного стенозирования.

Полимер ПМК, несущий на себе Б А9 абсорбируется на протяжении 6-9 месяцев с поверхности стента. Активное фармакологическое вещество биолимус А9 было синтезировано с помощью химической модификации препарата рапамицин, обладает высокой липофильностью и способностью адсорбироваться в тканях. Являясь представителем семьи «лимус», это лекарство обладает свойством присоединяться к цитоплазматическим протеинам. Кроме того, он ингибирует клеточную пролиферацию и, как и другие «лимусы», связываясь с цитоплазматическими протеинами FKBP-12, блокирует клеточный цикл между фазами J1 и S. В результате, биолимус А9 ингибирует пролиферацию Т-лимфоцитов. Благодаря высокой липофильности и аблюминальному покрытию стентов, системное воздействие и попадание в кровоток биолимус А9 минимизировано.
 

Стенты с лекарственным покрытием, рекомендуемые для клинического применения в Европе на основании результатов рандомизированных клинических исследований с первичной конечной точкой.

 
Стенты нового поколения с лекарственным покрытием отличаются повышенной безопасностью и эффективностью по сравнению с голыми металлическими стентами и стентами с лекарственным покрытием первого поколения. Норвежское исследование коронарных стентов (NORSTENT) - крупнейшее клиническое испытание, в котором сравнивались результаты лечения пациентов с использованием нового поколения стентов и без лекарственного покрытия, - показало, что первичная конечная точка - смерть или ИМ - была сопоставима в обеих группах лечения. В группе с лекарственным покрытием уменьшилось количество случаев повторной реваскуляризации и тромбоза стента. В исследованиях COMFORTABLE-AMI (Comparison of Biolimus Eluted from an Erodible Stent Coating With Bare Metal Stents  in  Acute  ST-Elevation  Myocardial  Infarction)  и  EXAMINATION (Everolimus-Eluting Stents Versus Bare-Metal Stents in ST Segment Elevation Myocardial Infarction) также сообщалось о клиническом превосходстве стентов с лекарственным покрытием над голометаллическими стентами в плане более низкой частоты повторного инфаркта, реваскуляризации целевого поражения и тромбоза стента. Эти клинические преимущества сохранялись и при более длительном наблюдении.

 

3. Определение результата чрескожных коронарных вмешательств.

Результаты ЧКВ определяются с учетом успеха и осложнений при его выполнении, которые зависят как от особенностей самой процедуры, так и от анатомических и клинических факторов. В целом успешность рентгенэндоваскулярного вмешательства на венечных артериях может быть определена с помощью трех критериев: ангиографического успеха, успеха вмешательства и клинического успеха.

Ангиографический успех. Целью ЧКВ является устранение стенозирующего поражения коронарной артерии (стеноза-«мишени»), приводящее к улучшению кровоснабжения миокарда. Международные рекомендации по ведению больных ОИМ с подъемом ST рекомендуют ориентироваться на ангиографические градации степени восстановления коронарного кровотока - TIMI (Thrombolysis in Miocardial Infarction) и перфузии миокарда — MBG (Myocardial Blush Grade).

 
Успех вмешательства (технический успех). ЧКВ признается удачным при достижении  ангиографического  успеха  при  устранении  стеноза  (-ов)-
«мишени» (-ей) и при отсутствии серьезных клинических осложнений на госпитальном этапе: летального исхода, острого ИМ, экстренной операции АКШ, острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Клинический успех. Клинически успешной в непосредственном периоде наблюдения ЧКВ считается при достижении ангиографического (анатомического) успеха, при успешности процедуры (отсутствии серьезных осложнений) и устранении клинической симптоматики и объективных проявлений ишемии (либо при повышении нагрузочной толерантности как минимум на 2 или более функциональных класса (ФК) по классификации Канадского кардиологического общества — CCS).
 

4. Подготовка пациентов на ЧКВ.

Информирование пациента и информированное согласие.
Процесс получения информированного согласия требует предельной открытости. Пациент должен получить всю доступную современную информацию в неискаженном виде, включая данные доказательной медицины, а также правовые аспекты выполнения вмешательства. В разговоре с пациентом недопустимо применение непонятных ему терминов. Должны быть детально рассмотрены как непосредственный эффект вмешательства, как показатели риска и эффективности в долгосрочной перспективе, включая такие аспекты, как смертность, отсутствие приступов стенокардии, показатели качества жизни, потенциальная потребность в повторных вмешательствах, меры профилактики, а также неизученные вопросы, касающиеся каждой из стратегий лечения. Рекомендации основаны преимущественно на возможности лечебных вмешательств в предотвращении неблагоприятных событий, включая смерть, однако не меньшее значение следует придавать мнению пациента. Пациенту должна быть предоставлена в письменной форме информация о доказательной базе для проведения вмешательства, в случае необходимости пациент может воспользоваться помощью в процессе принятия решения. Пациенты должны иметь время на осмысление возможных компромиссных решений с учетом оценки результатов предполагаемого вмешательства. Кроме того, пациентам необходимо предоставить достаточно времени для обсуждения результатов обследования с лечащим врачом, а также для консультации с другими специалистами.

Сокращения: ИМпST — инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST, ОКС — острый коронарный синдром, ОKCбпST — острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, СИБС — стабильная ишемическая болезнь сердца, ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство.

 
По рекомендациям Европейского общества кардиологов 2023г. [7-9]

 

ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ЭКСТРЕННОЙ ЧКВ
 

 

Абсолютных противопоказаний к проведению коронарографии и ЧКВ нет!!!
 

Имеются относительные противопоказания:

 

ЧРЕСКОЖНОЕ КОРОНАРНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО (ЧКВ) У БОЛЬНЫХ С ОКСпST.
 

Стратегии инвазивного лечения чувствительны ко времени. Рекомендуется, чтобы пациенты, отнесенные к группе немедленного инвазивного лечения (с высоким подозрением на продолжающуюся острую окклюзию коронарной артерии [т.е. сохраняющаяся элевация сегмента ST или ее эквиваленты] как можно скорее проходили экстренную ангиографию.

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) в большинстве случаев обусловлен тромботической окклюзией крупной коронарной артерии. Незамедлительное восстановление коронарного кровотока - основной метод лечения ИМ, который позволяет уменьшить размер пораженного миокарда, и таким образом улучшить прогноз и качество жизни. Проведение эффективной и своевременной реперфузионной терапии – главная лечебно-организационная задача у этой категории больных.

При ИМ события происходят драматически быстро. После развития тромботической окклюзии крупной коронарной артерии уже через 30 мин начинается гибель кардиомиоцитов. Через 3ч после начала ИМ погибает около 90% миокарда из зоны ишемии, через 6ч – почти 100%. Раннее восстановление коронарного кровотока – краеугольный камень лечения ИМ. Очевидно, что именно время до восстановления коронарного кровотока в ИСА в значительно большей степени определяет выживаемость пациентов, чем собственно метод реперфузии. Для эффективного лечения ИМ крайне важна организация логистики на каждом этапе, где возможна задержка, с целью сокращения времени от начала приступа до проведения реперфузионной терапии. Идеально, чтобы этот промежуток времени не превышал 1 ч. В этом случае эффективность восстановления кровотока максимальна, удается спасти основную часть миокарда из зоны риска. Задержка в своевременном проведении реперфузионной терапии является ключевой проблемой в лечении ИМ.

 

Дорожная карта при ОКС с подъемом сегмента ST

Рисунок 5. Сокращение: ЧКВ-чрескожные коронарные вмешательства;

Целевые временные интервалы реперфузионной стратегии:

Примечание: интерпретация ЭКГ должна быть выполнена незамедлительно

Первичный медицинский контакт (ПМК) - время первичного контакта на догоспитальном этапе или в стационаре с медицинским работником (врач, фельдшер, медсестра), которые могут зарегистрировать ЭКГ и расшифровать ее.

Вся система оказания помощи больным с ОКСпST на начальном этапе, включая службу скорой помощи и стационары, должна быть направлена на организацию проведения реперфузионной терапии в оптимальные сроки. Следует сосредоточить основное внимание на сокращении общего времени ишемии.

Общее время ишемии можно условно разделить на 5 временных отрезков, организация помощи на каждом из которых имеет свою специфику и самостоятельное значение (Рис. 5).
 

 

 

 

 

 

 

1. Концепции восстановления коронарного кровотока.

На сегодняшний день существуют три концепции восстановления коронарного кровотока инфарктзависимой артерии:

Тромболитическая терапия – способ реперфузионного лечения острого коронарного синдрома со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ, когда осуществляется медикаментозное восстановление проходимости окклюзированной коронарной с помощью парентерального введения фибринолитического препарата.

Тромболитическая терапия в первые сутки сопряжена с риском развития церебрального кровоизлияния. Пожилой возраст, низкий вес, женский пол, цереброваскулярные заболевания в анамнезе и артериальная гипертензия при поступлении являются важными предикторами внутричерепного кровоизлияния. Частота внутричерепных кровоизлияний составляет 0,9–1,0%. В исследовании STREAM исходный риск внутричерепного кровоизлияния у пациентов старше 75 лет был снижен после коррекции протокола введения тенектеплазы с уменьшением дозы на 50%. Данные ряда исследований свидетельствуют о том, что большие нецеребральные кровотечения имели место у 4–13% пациентов. Чаще всего источник кровотечений — места пункции сосудов, далее следуют желудочно-кишечный тракта и почки. Возможны и забрюшинные кровотечения в паранефральную клетчатку и по ходу подвздошно-поясничной мышцы, особенно при проведении ангиографии доступом через бедренную артерию.
 

Таким образом, пЧКВ, выполненная в оптимальные сроки опытной бригадой, является на сегодняшний день «золотым стандартом» реперфузионной терапии при ОКСпST и имеет ряд преимуществ, по сравнению с тромболитической терапией:

К основным стратегиям восстановления коронарного кровообращения относятся:

В зависимости от времени проведения вмешательства, лекарственного сопровождения и других обстоятельств выделяют следующие варианты ЧКВ при ОКСпST:

 

По рекомендациям Европейского общества кардиологов 2023г. [10]

 

2. Междисциплинарное принятие решения (Heart Team — Кардиокоманда).

Кардиокоманда должна быть создана для коллегиального обсуждения и принятия решения о тактике лечения пациента. В основной состав консилиума   входят кардиолог, сердечно-сосудистый хирург и интервенционный кардиолог, при необходимости в него могут быть включены также анестезиолог и другие специалисты. Целью создания Кардиокоманды является выработка более сбалансированных, выверенных решений при обсуждении пациента специалистами разного профиля. Кардиокоманда должна созываться на регулярной основе для анализа и интерпретации диагностической информации, установления показаний к реваскуляризации миокарда и оценки эффективности и безопасности хирургических и эндоваскулярных вмешательств по реваскуляризации в краткосрочной и долгосрочной перспективе. Работа Кардиокоманды должна способствовать эффективным клиническим процессам и поддерживать их.

Потребность в междисциплинарном подходе продиктована несколькими причинами:

Обоснование принятого решения о реваскуляризации в контексте выбора оптимальной лечебной тактики должно быть зафиксировано в истории болезни пациента. Клиники, где нет штатного подразделения сердечно- сосудистой хирургии, должны наладить взаимодействие с каким-либо подобным подразделением другого медицинского центра. Это необходимо для разработки протоколов лечебной тактики и определения ситуаций, когда необходимо обсуждение пациента Кардиокомандой.

По рекомендациям Европейского общества кардиологов 2023г

 
Критерии для принятия решения

Принятие решения о предпочтительном методе лечения (консервативное лечение, ЧКВ или КШ) осуществляется при оценке соотношения риск- польза от вмешательства, уточнении рисков развития перипроцедурных осложнений (например, цереброваскулярных событий, потребности в гемотрансфузии, развития почечной недостаточности, нарушений ритма или раневой инфекции), а также изменений качества жизни, долгосрочного прогноза в отношении смертности, вероятности развития ИМ или потребности в повторной реваскуляризации.

3. Шкала SYNTAX.

SYNTAX Score - шкала для оценки тяжести поражения коронарного русла при использовании различных тактик реваскуляризации миокарда у пациентов с многососудистым поражением коронарных артерий. В исследовании SYNTAX под анатомически полной реваскуляризацией понималось выполнение ЧКВ или КШ на всех эпикардиальных коронарных артериях с диаметром ≥1,5 мм и стенозами по диаметру >50% как минимум в одной ангиографической проекции.

Калькулятор SYNTAX Score был разработан для оценки анатомически сложных поражений коронарных артерий у больных со стенозом ствола ЛКА и 3-х сосудистым поражения КА. Подсчет баллов производится в несколько этапов: 1-й этап определение типа коронарного кровоснабжения. На 2-м этапе оцениваются сегментарное поражение коронарных артерий, которые напрямую влияют на суммарный балл, а каждому сегменту КА назначается весовой коэффициент в зависимости от его расположения и составляет от 0,5 (за дистальные сегменты) до 6 (за стеноз ствол ЛКА при левом типе). 3-й – оценка диаметра стеноза, а в случае окклюзии, баллы за ее особенности. 4 и 5-й этапы оценка три- и бифуркационных стенозов. На 6-м балл за аорто-остиальное поражения КА. 7-й – баллы за наличие сильных извитостей КА. 8-10-й баллы – определение длины стеноза, кальцификации и наличия тромбоза. Последний этап – определение наличия диффузно пораженных и суженных сегменты дистальнее стеноза, т.е. не менее 75% длины артерии дистальнее стеноза имеет диаметром сосуд < 2 мм. Суммирование баллов и результат. Калькулятор SYNTAX Score позволил разделить пациентов на 3 группы риска:

КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ.

 

Аортокоронарное шунтирование позволяет адекватно достичь реваскуляризации и сохранить миокард. Однако ситуацию осложняет вопрос выбора времени для оптимального выполнения хирургической реваскуляризации миокарда у больных с ОИМ. Раннее хирургическое вмешательство несет в себе риск повышенной летальности, развития сердечной недостаточности и кровотечений в послеоперационном периоде. В то же время, как показывает динамика летальности, неоправданная задержка увеличивает количество больных, умерших на этапе ожидания операции.

Противоречие между необходимостью в экстренной реваскуляризации, с одной стороны, и оптимальностью выполнения аортокоронарного шунтирования в период «стабилизации» больного, с другой стороны, оказалось трагичным для хирургической реваскуляризации миокарда. В исследовании VANQW1SH была обнаружена высокая (до 44%) периоперационная смертность при проведении экстренной хирургической реваскуляризации миокарда в ранний период проявления признаков инфаркта. Сопоставимые данные опубликованы Braxton и соавт.: летальность у больных, подвергшихся коронарному шунтированию в период 48 ч от момента развития Q-волнового инфаркта миокарда, осложненного ранней постинфарктной стенокардией, превысила 50%. Последующий мультивариантный анализ определил, что операция, выполненная в первые 48 ч от начала инфаркта миокарда, является независимым предиктором летальности. Таким образом, к середине 1980-х годов утвердилась концепция, в соответствии с которой операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) не показана в острой фазе трансмурального неосложненного инфаркта миокарда. Экстренные вмешательства стали выполнять только при развитии жизнеугрожающих осложнений, но они сопровождались очень высокой госпитальной летальностью.

 

 

 

 

КЛОПИДОГРЕЛ.
Механизм действия: Клопидогрел является тиенопиридином второго поколения и представляет собой неактивное пролекарство, которое превращается в печени с помощью изоферментов цитохрома Р450 в активный метаболит. Установлено, что до 85% пролекарства гидролизуется эстеразами в неактивную форму, а оставшиеся 15% превращаются в активный метаболит, который селективно и необратимо инактивирует Р2Y12 рецептор и тем самым ингибирует АДФ-вызванную агрегацию тромбоцитов. Фармакодинамические и фармакокинетические исследования обнаружили межиндивидуальные различия в реакции на клопидогрел, связанные, прежде всего, с генетически детерминированной скоростью образования активного метаболита. Имеются доказательства того, что снижение чувствительности к клопидогрелу, определенное с помощью генотипирования или оценки остаточной реактивности тромбоцитов, может ассоциироваться с увеличением риска ишемических событий, главным образом - тромбозов стента после неотложных ЧКВ.

В исследовании CLARITY-TIMI 28 , включившем 3491 больных ИМ моложе 75 лет, подвергнутых тромботической терапии, кратковременное добавление клопидогрела (нагрузочная доза 300 мг, затем 75 мг/сут до 8 дней или до выписки из стационара), к аспирину снижало суммарную частоту случаев окклюзий инфаркт-связанной артерии, смертей и повторных ИМ на 36%. В крупном исследовании COMMIT (n= 45,852) включение клопидогрела в схему консервативного лечения ИМ на срок до 4 недель снижало суммарную частоту ишемических исходов на 9%. Клопидогрел не изучался в сравнении с плацебо у больных, подвергаемых первичной ЧКВ. Известно, однако, что при неотложных вмешательствах более высокие дозы клопидогрела (нагрузочная 600 мг/ поддерживающая 150 мг в течение недели) ассоциируются с меньшей частотой ишемических событий в сравнении с режимом приема препарата 300 мг / 75 мг в сут.

• формально у клопидогрела** нет доказательств его эффективности на уровне сравнения с плацебо или другим блокатором P2Y12- рецепторов тромбоцитов при первичном ЧКВ. Он используется по этому показанию задолго до конкурентов из-за экстраполяции результатов его оценки при ЧКВ у других категорий пациентов (ОКСбпST, стабильные формы ИБС).
• При одновременном применении АСК** и клопидогрела** перед операцией КШ и другими крупными хирургическими вмешательствами клопидогрел** следует отменить за 5¬7 суток, кроме случаев, когда опасность последствий отказа от срочного вмешательства превосходит ожидаемые последствия возможного кровотечения.
• Формально предпочтителен клопидогрел** из-за наличия данных о его сравнении с АСК** при других состояниях и из-за возможности сочетать его с низкой дозой ривароксабана** (после отмены парентерального антикоагулянта).
• Что же изменилось за последние годы в этих схемах фармакотерапии? Прежде всего, специалисты обратили внимание на недостатки клопидогрела. Нагрузочная доза (600 мг) данного препарата начинает адекватно воздействовать на тромбоциты только через 2–4 ч после приема. Кроме того, клопидогрел метаболизируется в печени с помощью системы цитохрома Р450, что делает его восприимчивым к генетическому полиморфизму (некоторые пациенты абсолютно не реагируют на данный препарат), а также способствует взаимодействию с другими лекарствами, с потенциальным ослаблением антитромбоцитарного эффекта.

Для изменения данной ситуации были разработаны более мощные антиагрегантные средства.

ПРАСУГРЕЛ.
Механизм действия: Прасугрел представляет собой тиенопиридин третьего поколения, который также, как клопидогрел необратимо блокирует Р2Y12 рецепторы тромбоцитов и является пролекарством, но с более быстрым превращением в печени, что обеспечивает более быстрый и сильный антитромбоцитарный эффект. Прасугрел начинает активно влиять на агрегацию тромбоцитов уже через 15—30 мин после введения. В исследовании TRITON-TIMI- 38 прасугрел (насыщающая доза 60 мг, поддерживающая – 10 мг) сравнивался с клопидогрелом (300мг / 75мг) у больных ОКС, подвергаемых неотложным ЧКВ.

Также отмечаются более сильный эффект данного препарата по сравнению с клопидогрелом и простая (одноступенчатая) схема метаболизма в печени, что уменьшает вероятность взаимодействия с другими лекарствами. Продолжительность лечения в сравниваемых группах составила 15 месяцев. Прасугрел продемонстрировал преимущество перед клопидогрелом в отношении суммарной частоты ишемических событий (сосудистая смерть, нефатальный ИМ и инсульт) - 9,3% и 11,2%, в основном за счет меньшей частоты ИМ. Однако, частота крупных, жизненно-опасных и смертельных кровотечений оказалась существенно выше. В целом, соотношение частоты ишемических событий и кровотечений оказалось в пользу прасугрела для большинства больных за исключением лиц старше 75 лет, с массой тела ниже 60 кг, а также перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку.

• безопасность перехода на прием прасугрела у пациентов, уже получивших клопидогрел**, изучена недостаточно. Лечение прасугрелом не исключает применение блокаторов ГПР IIb/IIIa при выполнении ЧКВ. При одновременном применении АСК** и прасугрела перед операцией КШ и перед другими крупными хирургическими вмешательствами прасугрел следует отменить за 7 суток, кроме случаев, когда опасность последствий отказа от срочного вмешательства превосходит ожидаемые последствия возможного кровотечения.
• На основании результатов исследования TRITON-TIM 1–38 прасугрел рекомендуется пациентам с тромбозом стента на фоне приема клопидогрела и противопоказан у пациентов с перенесенным нарушением мозгового кровообращения или транзиторной ишемической атакой. Прасугрел не должен назначаться пациентам старше 75 лет, пациентам с низкой массой тела (<60 кг) вследствие повышения риска геморрагических осложнений. Относительным противопоказанием является средне- выраженная дисфункция печени. Если он все же назначен, в этой группе поддерживающая доза должна быть уменьшена до 5 мг в сутки.

 
ТИКАГРЕЛОР.
Механизм действия: Тикагрелор – пероральный обратимый ингибитор Р2Y12 рецепторов тромбоцитов с периодом полувыведения в плазме до 12 часов. Помимо вышеописанного механизма тикагрелор ингибирует обратный захват аденозина клетками.

В исследовании PLATO тикагрелор сравнивался с клопидогрелом у больных ОКС. В исследование вошли больные ОКСбпST средневысокого риска, которые могли лечиться как инвазивно, так и консервативно, а также больные ОКСпST, подвергаемые первичной ЧКВ. Предшествующий прием клопидогрела не являлся критерием исключения. Насыщающие и поддерживающие дозы тикагрелора и клопидогрела составляли соответственно 180 мг /90 мг 2 раза в сутки и 300 мг / 75 мг 1 раз в сутки. Кроме того, при выполнении ЧКВ в группе клопидогрела допускался дополнительный прием 300 мг препарата до общей насыщающей дозы 600 мг. Медиана наблюдения составила 9 месяцев. Суммарная частота сосудистой смерти, ИМ и инсульта была ниже на фоне приема тикагрелора в сравнении с клопидогрелом: 9,8% и 11,7%. Было также обнаружено снижение случаев смерти от любых причин: 4,0% и 5,1%. Преимущества тикагрелора перед клопидогрелом сохранялись вне зависимости от исходного диагноза и стратегии лечения.

Крупных, не связанных с операцией коронарного шунтирования (КШ) кровотечений, оказалось больше в группе тикагрелора, чем в группе клопидогрела (4,5% и 3,8%), но разницы в частоте угрожающих жизни и

 

• переход на прием тикагрелора**, начиная с нагрузочной дозы, возможен у пациентов, уже получивших клопидогрел**, в том числе в нагрузочной дозе. Лечение тикагрелором** не исключает применение блокаторов GP IIb/IIIa при выполнении ЧКВ. При одновременном применении АСК** и тикагрелора** перед операцией КШ и перед другими крупными хирургическими вмешательствами тикагрелор** следует отменить за 3 суток, кроме случаев, когда опасность последствий отказа от срочного КШ превосходит ожидаемые последствия возможного кровотечения.
• Противопоказаниями к назначению тикагрелора являются перенесенный геморрагический инсульт или дисфункция печени средней или тяжелой степени.
• Отсутствуют данные об эффективности и безопасности раннего начала лечения либо назначения тикагрелора непосредственно перед вмешательством.

 

 

 

В настоящее время доступны для применения в клинической практике 3 ингибитора гликопротеиновых llb/llla тромбоцитарных рецепторов.
 
АБЦИКСИМАБ (Abciximab).
Механизм действия. Абциксимаб является Fab- фрагментом химерных человеческих и мышиных моноклональных антител, которые неконкурентно и необратимо ингибируют гликопротеиновые IIb/IIIa рецепторы с высоким сродством. Вследствие быстрого связывания с тромбоцитами период полувыведения в плазме крови короткий (минуты), время связывания с тромбоцитарными рецепторами сохраняется более I нед. Дисфункция почек или гемодиализ не влияют на фармакокинетику абциксимаба.

Дозировка. Рекомендуемая дозировка — внутривенный болюс 0,25 мг/кг как минимум за 10 мин до ЧКВ с последующей инфузией в дозе 0,125 мкг/кг/мин (максимально — 10 мкг/мин) сроком 12 ч.
ЭПИФИБАТИД.

Механизм действия. Эпифибатид является белком, селективно и конкурентно связывающимся с гликопротеиновыми IIb/IIIа рецепторами. Он имеет очень быстрое время ассоциации и диссоциации с IIb/IIIa рецепторами. Эпифибатид выводится с мочой в неизмененной форме.

Дозировка. Рекомендуемая дозировка — внутривенный болюс 180 мкг/кг с последующей инфузией в дозе 2 мкг/кг/мин сроком до 72 ч или до выполнения АКШ или выписки из клиники. Если ЧКВ выполняется на фоне применения эпифибатида, инфузия должна быть продолжена на 20—24 ч. В случае дисфункции почек (скорость клубочковой фильтрации (eGFR) менее 50 мл/мин/1,73 м²) инфузия должна быть уменьшена до 1 мкг/кг/мин.

 

 

 

• Вводимый внутривенно НФГ** (в дополнение к ТЛТ) не имеет доказательств эффективности на уровне снижения риска крупных ишемических событий или смерти как в сравнении с плацебо, так и в сравнении с другими антикоагулянтами. Тем не менее он, как и АСК**, не одно десятилетие являлся обязательным элементом сопровождения ТЛТ у пациентов, получивших фибринспецифичные тромболитики (производные тканевого активатора плазминогена, в основном альтеплазу). Утраченные в результате прямых сравнений с эноксапарином**, приоритетные позиции НФГ** остаются неизменными, когда выбирается антикоагулянт в дополнение к ТЛТ у пациентов с тяжелым нарушением азотовыделительной функции почек и у пациентов с очень высокой или низкой массой тела. Подразумевается, что в каждом из этих случаев изменяемая в зависимости от значений АЧТВ скорость введения НФГ** призвана сделать лечение таких пациентов более эффективным и безопасным.
• Внутривенная инфузия НФГ** должна осуществляться в дозе, обеспечивающей удлинение активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5–2,5 выше контрольного для данной лаборатории. При использовании НФГ** во время ЧКВ рекомендуется ввести внутривенно болюсом 70–100 МЕ/кг (при одновременном применении ингибитора гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa 50-70 МЕ/кг), необходимость повторного введения определяется   величиной   активированного  времени   свертывания крови.

 
Низкомолекулярные гепарины (НМГ).
Механизм действия: НМГ являются фрагментами нефракционированного гепарина, которые имеют ряд преимуществ перед НФГ: более быструю абсорбцию при подкожном введении, меньшую степень связывания с белками плазмы и тромбоцитами и поэтому обладают более предсказуемым дозозависимым действием. Они реже, чем НФГ вызывают гепарин- индуцированную тромбоцитопению (ГИТ). Важное преимущество НМГ перед НФГ — простота введения и отсутствие необходимости в регулярном коагулологическом контроле при использовании как профилактических, так и высоких (лечебных) доз.
 
ЭНОКСАПАРИН является единственным НМГ, рекомендованным для лечения больных ОКСпST. Эноксапарин, как и НФГ, может использоваться во время первичной ЧКВ, при введении тромболитика, а также для профилактики или лечения артериальных или венозных тромбозов и тромбоэмболий.

При ЧКВ у больных, до этого не получавших антикоагулянтов, эноксапарин вводят внутривенно болюсом 0,5 мг/кг вне зависимости от сопутствующего использования блокаторов гликопротеина IIb/IIIa и функции почек. Если ЧКВ выполняется на фоне предшествующей терапии эноксапарином, то в первые 8 часов после очередной п/к инъекции дополнительного антикоагулянта не требуется. Если до ЧКВ была сделана только одна подкожная инъекция эноксапарина или ЧКВ выполняется через 8–12 часов после подкожной инъекции – ввести внутривенно болюсом 0,3 мг/кг эноксапарина.

Дозировка: Лечебные дозы эноксапарина (1 мг/кг под кожу живота 2 раза в сутки) применяют для профилактики кардиоэмболических осложнений и лечения артериальных тромбозов и эмболий. Для профилактики венозных тромбозов и эмболий рекомендованная доза эноксапарина составляет 40 мг 1 раз в сут.

Эноксапарин, как и другие НМГ, имеет почечный путь выведения из организма, поэтому у пациентов с клиренсом креатинина в пределах 15–30 мл/мин/1,73м² требуется уменьшение лечебной дозы (1 мг/кг п/к 1 раз в сутки вне зависимости от возраста). Желательно при этом обеспечить мониторирование анти-Ха активности. Эноксапарин не рекомендуется больным с клиренсом креатинина <15 мл/мин/1,73 м².

Комментарий: многократно продемонстрированное превосходство эноксапарина** над НФГ** распространяется в основном на пациентов, получивших фибринспецифичные тромболитики. Но доказательства целесообразности его применения есть и у пациентов, получивших стрептокиназу. Важно, что эноксапарин** в упомянутых выше сравнениях не имел преимущества на уровне геморрагической безопасности.
 
ФОНДАПАРИНУКС.
Механизм действия: Препарат является парентеральным селективным ингибитором Ха фактора и представляет собой синтетическую последовательность пентасахаридов, одинаковую для всех гепаринов. Он необратимо связывается с антитромбином, приводя к его конформационным изменениям, что повышает его способность инактивации фактора Ха. Фондапаринукс не влияет ни на тромбоциты, ни на тромбоцитарный фактор IV и, соответственно, не вызывает гепарин-индуцированную тромбоцитопению.

Дозировка. Рекомендуемая дозировка 2,5 мг подкожно один раз в сутки. У фондапаринукса 100% биодоступность после подкожного введения, а период полувыведения составляет 17 часов, что позволяет вводить препарат один раз в сутки. Препарат не оказывает влияния на лабораторно определяемые показатели гемостаза (АВС, АЧТВ, протромбиновое и тромбиновое время) и не требует мониторирования в рутинной практике. Практически не связывается с белками плазмы и не вызывает ГИТ.

Не рекомендуется применение фондапаринукса у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. На это повлияли результаты исследования OAS1S-6, в котором было продемонстрировано отсутствие преимуществ на фоне назначения фондапаринукса над нефракционированным гепарином у подвергнутых ЧКВ больных. Более того, в группе подвергнутых первичному ЧКВ больных использование фондапаринукса ассоциировалось с более высокой частотой тромбоза катетеров, других осложнений (острой окклюзии, феномена no-reflow, диссекций). Применение фондапаринукса при ОКСпST показано, прежде всего, у больных, получавших стрептокиназу, а также у больных, которым не проводится реперфузионное лечение. В этих случаях Фондапаринукс вводится 2,5 мг в/в струйно, со вторых суток 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Препарат также может быть использован для профилактики и лечения венозных тромбозов и эмболий. Профилактическая доза препарата составляет 2,5 мг в сут, а лечебная рассчитывается по массе тела: 5 мг при массе тела <50 кг, 7,5 мг при массе тела 50–100 кг и 10 мг при массе тела >100 кг.

• фондапаринукс натрия - средство выбора при наличии легкой и умеренной тромбоцитопении или при угрозе развития гепарин- индуцированной тромбоцитопении.
• пациенту, получающему фондапаринукс натрия, во время ЧКВ следует внутривенно вводить НФГ** - первоначальный болюс в дозе 85 МЕ/кг (при одновременном применении блокатора ГПР IIb/IIIa - 60 МЕ/кг), необходимость повторного введения определяется величиной активированного времени свертывания крови.

Бивалирудин применяется для сопровождения первичного ЧКВ. Предполагалось, что важное преимущество бивалирудина – уменьшение наклонности к кровотечениям, особенно при инвазивной тактике лечения. Данные о большей безопасности бивалирудина были получены в первую очередь при сравнении его с комбинацией НФГ и блокаторов гликопротеина IIb/IIIa. В исследованиях последних лет использовались современные блокаторы P2Y12 рецепторов и «спасительное» введение блокаторов гликопротеина IIb/IIIa, поэтому целесообразность использования бивалирудина вместо НФГ подвергается сомнению. Соответственно, при гепарин-индуцированной тромбоцитопении бивалирудин является препаратом первого выбора.

Дозировка: Бивалирудин вводится в дозе 0,75 мг/кг в/в струйно с последующей инфузией со скоростью 1,75 мг/кг/ч. Выводится преимущественно почками и не рекомендован при клиренсе креатинина <30 мл/мин/1,73 м². У больных с клиренсом креатинина 30—59 мл/мин доза для струйного введения остается прежней, а скорость инфузии следует уменьшить до 1,4 мг/кг/ч.

Комментарий: в метаанализе сравнительных исследований НФГ** и бивалирудина при первичном ЧКВ не выявлено преимущества последнего на уровне смертности (что в основном и стало основанием для приоритетного размещения НФГ** в списке антикоагулянтов, используемых при этом методе реперфузии). Применение бивалирудина в этих сравнениях сопровождалось более высокой частотой тромбоза стентов и меньшей частотой кровотечений.

 

-Добавление ривароксабана** в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки не изучено в комбинации с двойной антитромбоцитарной терапией, в состав которой входят прасугрел или тикагрелор**. Данный подход не может использоваться у пациентов, нуждающихся в использовании более высоких доз пероральных антикоагулянтов (в частности, при наличии ФП с повышенным риском инсульта). При присоединении к ДАТТ ривароксабана в дозе 2,5 мг 2 раза в день следует потенциальное увеличение риска кровотечений, прежде всего внутричерепных.

-К пациентам, перенесшим ИМ, имеющим достаточный для предлагаемого вмешательства риск сердечно-сосудистых событий, относят лиц старше 65 лет или моложе, но в сочетании с документированным поражением или вмешательством в двух сосудистых бассейнах, или в сочетании с как минимум двумя факторами риска: курение, сахарный диабет, нарушение функции почек с рСКФ менее 60 мл/мин/1,73 м², нетяжелая СН (ФВ ЛЖ > 30% и класс по NYHA I-II), нелакунарный ишемический инсульт (более месяца до назначения ривароксабана**).

-Не подходят для длительного совместного использования АСК** и низкой дозы ривароксабана** пациенты с высоким риском кровотечения, недавним инсультом, геморрагическим и лакунарным инсультом в прошлом, с тяжелой сердечной недостаточностью (ФВ ЛЖ < 30% или класс по NYHA III-IV), с рСКФ менее 15 мл/мин/1,73 м², нуждающиеся в ДАТТ, лечении антиагрегантом, отличным от АСК**, или в использовании лечебных доз антикоагулянтов по другим показаниям.

 

• Короткая предполагаемая продолжительность жизни
• Наличие злокачественного новообразования
• Плохая предполагаемая комплаентность
• Когнитивные нарушения
• Терминальная стадия почечной недостаточности
• Пожилой возраст
• Анамнез серьезных кровотечений/анамнез геморрагического инсульта
• Хронический алкоголизм
• Анемия
• Клинически значимое кровотечение на двойной антитромботической терапии

 

• Показания к длительному применению антикоагулянтов - ФП в сочетании с умеренным/тяжелым митральным стенозом; неклапанная ФП с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASc >= 2 у мужчин или >= 3 у женщин; ТГВ/ТЭЛА, требующие лечения антикоагулянтами; тромб в ЛЖ; механические протезы клапанов сердца***.
• Переход на двойную антитромботическую терапию (отмена АСК**, продолжение приема сочетания перорального антикоагулянта с клопидогрелом**) рекомендуется через несколько дней после коронарного стентирования***, обычно - при выписке из стационара. Данные о безопасности раннего перехода на двойную антитромботическую терапию у всех пациентов с ОКС, а также у имеющих наиболее высокий риск коронарных и кардиоэмболических осложнений, ограничены.
• Данные о сравнительной эффективности прямых пероральных антикоагулянтов и варфарина** у пациентов с ИМ ограничены анализом подгрупп в рандомизированных контролируемых исследованиях.
• Целевые значения МНО при использовании антагонистов витамина K в сочетании с антитромбоцитарными препаратами составляют МНО 2,0– 2,5 и могут быть выше в некоторых клинических ситуациях (у пациентов с механическими протезами клапанов сердца, при тромбоэмболических осложнениях на фоне указанных значений МНО). При применении антагонистов витамина K рекомендуется поддерживать время нахождения МНО в терапевтическом диапазоне не менее 70%, для сохранения надлежащей эффективности и снижения риска кровотечений.
• По имеющимся данным, апиксабан** безопаснее варфарина** в составе двойной и тройной антитромботической терапии при сходной с варфарином** частоте коронарных осложнений. Рекомендуемой для большинства пациентов дозой является 5 мг 2 раза в день. Сниженная до 2,5 мг 2 раза в день доза используется при клиренсе креатинина от 15 до 30 мл/мин или при наличии двух и более из перечисленных факторов: возраст старше 80 лет, вес менее 60 кг и уровень креатинина крови выше 133 мкмоль/л.

• Дозы антикоагулянтов корректируются в зависимости от массы тела и функции почек, особенно у женщин и пожилых пациентов.
• Подход через лучевую артерию в качестве основного сосудистого доступа.
• Ингибиторы протонной помпы у пациентов, получающих двойную антитромбоцитарную терапию, с риском желудочно-кишечных кровотечений выше среднего (например, язва/кровотечение желудочно-кишечного тракта в анамнезе, антикоагулянтная терапия, хроническое применение нестероидных противовоспалительных препаратов/кортикостероидов), или два или более из:

1. возраст ≥65 лет
2. диспепсия
3. гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь
4. инфекция Helicobacter pylori
5. Хроническое употребление алкоголя

• У пациентов, принимающих ОАК:

1. ЧКВ выполняется без перерыва в приеме АВК или ПОАК
2. У пациентов, принимающих АВК не назначайте НФГ, если МНО >2,5
3. У пациентов, принимающих ПОАК, независимо от времени последнего приема ПОАК, добавьте низкодозовую парентеральную антикоагуляцию (например, эноксапарин 0,5 мг/кг внутривенно или НФГ 60 ЕД/кг).

• Аспирин показан, но избегайте предварительного лечения ингибиторами рецепторов P2Y12
• Ингибиторы рецепторов GP IIb/IIIa - только в качестве вспомогательного средства или при перипроцедурных осложнениях.

КОНТРАСТ-ИНДУЦИРОВАННАЯ НЕФРОПАТИЯ.
 

Пациенты с ХБП находятся в группе высокого риска развития нарушения функции почек после введения контрастного вещества во время проведения интервенционных вмешательств.

Контраст-индуцированная нефропатия (КИН) определяется как абсолютное (>0,5 мг/дл) или относительное (>25%) повышение уровня креатинина сыворотки крови (СК) в течение 48—72 ч после введения йодсодержащего контрастного вещества при отсутствии любых других причин для повышения уровня креатинина. Частота возникновения КИН колеблется от менее чем 5% у пациентов группы низкого риска до 50% у пациентов группы высокого риска. КИН может привести к развитию острой почечной недостаточности или к необратимому повреждению почек, а в некоторых случаях — и к терминальной почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа. Необходимость проведения диализа после развития КИН зависит от исходной функции почек при поступлении и в общем составляет менее 1%. Тем не менее отмечается значительное влияние КИН, требующей проведения диализа, на прогноз, что сопровождается высокой госпитальной и одногодичной летальностью.

Имеются достоверные данные о том, что применение форсированного диуреза способствует минимизации контраст-индуцированного повреждения: продемонстрировано, что чем больше объем выделяемой мочи, тем меньше изменяется уровень сывороточного креатинина в течение 48 ч. Недавно в клиническую практику была внедрена система для предотвращения острого повреждения почек после воздействия контрастного вещества.
 

Ранние симптомы контраст-индуцированной нефропатии.

В клинической практике рекомендовано определение ранних проявлений КИН, что позволит быстро поставить диагноз, а следовательно, незамедлительно начать терапию. Уровень сывороточного креатинина остается золотым стандартом мониторинга функции почек после ангиографии. Показано, что процентные долевые изменения уровней сывороточного креатинина, определяемые уже через 12, а после воздействия контрастного вещества, являются намного более информативными по сравнению с абсолютными значениями. Использование показателя изменений уровня креатинина сыворотки вместо абсолютных значений для определения почечной функции устраняет большинство ограничений, связанных с данным показателем, и сильно повышает его диагностическую чувствительность. Цистатин-С является альтернативным маркером в отношении сывороточного креатинина для мониторирования функции почек. Цистатин-С — низкомолекулярная цистеиновая протеиназа, продуцируемая всеми клетками, содержащими ядро, и с постоянной скоростью фильтруемая клубочками; этот показатель был предложен в качестве альтернативы сывороточному креатинину для оценки СКФ независимо от таких факторов, как возраст, пол и масса тела пациента. Более того, в некоторых экспериментах было выявлено, что изменения сывороточного уровня цистатина-С отражают более ранние изменения СКФ после введения контрастного вещества по сравнению с креатинином сыворотки крови. Однако диагностическое превосходство сывороточного цистатина-С над креатинином до сих пор недостаточно обосновано в текущей клинической практике.

 

По рекомендациям Европейского общества кардиологов 2023 г.

 Примечание: а — класс рекомендаций, b — уровень доказательности; Объем контраста/СКФ<3,7^с: c — к примеру, 370 мл контрастного вещества, введенного пациенту с СКФ 100 мл/мин, даст коэффициент 3,7, d — возможные варианты: инфузия физиологического раствора, скорректированная по центральному венозному давлению, или инфузия фуросемида с соответствующей инфузией физиологического раствора.
Сокращения: ХБП — хроническая болезнь почек, СКФ — скорость клубочко- вой фильтрации, КИН — контраст-индуцированная нефропатия.

 

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ОСОБЫЕ СОСТОЯНИЯ.

 

1. Хронические болезни почек.

 
Пациенты с ХБП и клинической картиной острого коронарного синдрома (ОКС) обычно имеют более диффузное поражение коронарных артерий и связаны  с  более высоким риском повторного инфаркта, сердечной недостаточности, а также смерти в сравнении с пациентами с ОКС и нормальной функцией почек. Ранняя инвазивная тактика представляется наиболее разумной стратегией у пациентов с ХБП, поступивших с нестабильной стенокардией/ИМ без подъема сегмента ST, в сравнении с консервативной стратегией, что отражено в рекомендациях Американского колледжа кардиологов/Американской ассоциации сердца (АСС/АНА) от 2012 г., за исключением пациентов с тяжелой ХБП, где данные оказались недостаточными. Однако, согласно данным недавнего метаанализа, отмечена лучшая одногодичная выживаемость у пациентов в группе инвазивной стратегии в сравнении с медикаментозным лечением во всех подгруппах пациентов с ХПН, в том числе у пациентов, находящихся на диализе. Согласно рекомендациям ESC по ведению пациентов с нестабильной стенокардией/ИМ без подъема сегмента ST от 2015 г., необходимо тщательно оценивать соотношение пользы и риска вмешательства, в частности с учетом выраженности почечной дисфункции. При выполнении ЧКВ предпочтительно использование стентов с лекарственным покрытием нового поколения. АКШ является предпочтительным вмешательством у пациентов с многососудистым поражением коронарного русла с приемлемым профилем риска и ожидаемой продолжительностью жизни более 1 года. В случаях высокого риска хирургического вмешательства или ожидаемой продолжительности жизни менее 1 года выбор следует сделать в пользу ЧКВ. У пациентов с ХБП и клинической картиной ИМ с подъемом сегмента ST медикаментозное лечение должно проводиться согласно принятым стандартам медицинской помощи. При назначении антикоагулянтной терапии дозировка или же сами препараты должны назначаться исходя из степени почечной дисфункции с целью снижения риска геморрагических осложнений:

-эноксапарин подкожно — половина дозы 1 р/сут в случае, если скорость клубочковой фильтрации меньше 30 мл/ мин;
фондапаринукс — противопоказан, если скорость клубочковой фильтрации меньше 20 мл/мин;
-бивалирудин — противопоказан, если скорость клубочковой фильтрации меньше 30 мл/мин, если же скорость клубочковой фильтрации составляет 30— 59 мл/мин, то используется инфузия в дозе 1,4 мг/кг/ч;
-эпифибатид — противопоказан, если скорость клубочковой фильтрации меньше 30 мл/мин, если же скорость клубочковой фильтрации составляет 30— 49 мл/мин, то используется болюс дозой 180 мкг/кг с последующей инфузией в дозе 1.0 мкг/кг/мин;
-тирофибан — если скорость клубочковой фильтрации меньше 30 мл/мин, то используется в половинной дозировке).
 
2. Сахарный диабет.
 

Сахарный диабет (СД) – заболевание, которое многие специалисты рассматривают в качестве эпидемии и относят к социально значимым. По данным Международной федерации диабета, каждый 12-й человек в мире страдает СД, что составляет 387 млн человек с распространенностью 8,3% в общей популяции, причем у 46,3% данное заболевание еще не диагностировано. Доля пациентов с СД 2-го типа составляет 90—95%. Распространенность СД возрастает* с каждым годом во всех регионах мира. Ожидаемый прирост пациентов, страдающих СД, к 2035 г. составит 205 млн человек. Основной причиной такого прироста считается возрастание доли населения в возрасте от 45 до 65 лет. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), более 80% случаев смерти от СД происходит в странах с низким и средним уровнем дохода, а к 2030 г. СД станет 7-й по значимости причиной смерти в мире. Сахарный диабет повышает риск развития ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта и поражения периферических артерий в 2–4 раза и является независимым дополнительным фактором риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Риск развития инфаркта миокарда (ИМ) в 3—5 раз выше у пациентов с СД 2- го типа. Наличие у пациента СД служит фактором риска, сопоставимым с ранее перенесенным ИМ. На основании представленных выше данных СД рассматривают в качестве эквивалента ИБС. Атеросклеротические изменения в различных артериальных бассейнах, в том числе в коронарном русле, статистически значимо чаще отмечаются, более выражены и имеют более диффузный характер у пациентов с СД.
 

Осложнения при сахарном диабете:
 

КОНТРАСТ-ИНДУЦИРОВАННАЯ НЕФРОПАТИЯ
Одним из главных осложнений после выполнения эндоваскулярных процедур с введением контрастных препаратов у пациентов с СД является контраст- индуцированная нефропатия (КИН). Данное тяжелое осложнение связано с более длительной госпитализацией пациентов, а также с повышенной частотой развития неблагоприятных исходов в отдаленном периоде.

Шкала Мехрана (Mehran Score). Данная шкала прогнозирует риск контраст- индуцированной нефропатии (КИН) перед проведением эндоваскулярных процедур.
 

На основании суммарной оценки баллов определяется категория степени риска: низкая, умеренная, высокая. Вероятность острого снижения функции почек возрастает с увеличением суммарного балла риска. Так, при низкой степени риска частота случаев КИН составляет 7,5%, а среди пациентов с высокой степенью — 26,1%.
 

Рабочая группа Европейского общества кардиологов по изучению КИН пришла к заключению, что при сохранной функции почек прием метформина следует прекратить на момент выполнения эндоваскулярного вмешательства и возобновить через 48 ч после его окончания. В случае исходно нарушенной функции почек прием метформина следует прекратить за 48 ч до начала вмешательства и возобновить не ранее чем через 48 ч после его окончания, если состояние почечной функции осталось неизмененным. В случае экстренного вмешательства следует тщательно оценивать клиническое состояние пациента и проводить соответствующий мониторинг, особое внимание уделяя режиму гидратации.
 

 
3. Кровотечение.
 

Кровотечение ассоциируется с плохим прогнозом у пациентов с ОКС. Механизмы, с помощью которых кровотечение повышает риск смерти, сложны и многофакторны. В то время как внутричерепное или массивное кровоизлияние непосредственно угрожает жизни из-за фатального повреждения мозга или внезапного кардиоциркуляторного коллапса, другие менее тяжелые формы кровоизлияния могут повышать риск смерти через косвенные механизмы. Переливание крови может усиливать системное воспаление и представляет собой одну из возможных связей между кровотечением и последующей смертностью. Кровотечение также является одной из основных причин незапланированного прекращения ДАТТ и прерывания приема других лекарств (например, статинов, бета-блокаторов).

 

Пациенты с высоким риском кровотечения и с нарушениями крови (анемия и тромбоцитопения).

Анемия чаще встречается у пожилых/слабых пациентов с ОКС и у пациентов с мультиморбидностью (хронической болезнью почек, сахарным диабетом, раком и аутоиммунными заболеваниями). В некоторых случаях тяжелая анемия может ускорить развитие ИМ 2-го типа. Постоянная или усугубляющаяся анемия у пациентов с ОКС связана с повышенным риском повторных ишемических событий, смерти и большого кровотечения. [17] Согласно ARC-HBR, гемоглобин <110 г/л на момент ЧКВ является основным критерием для высокого риска кровотечения, а гемоглобин между 110 и 130 г/л (120 г/л для женщин) - второстепенным критерием.

Не существует установленной стратегии лечения анемии у пациентов с ОКС. Эффективность и безопасность переливания крови в этом клиническом сценарии остается неизвестной. В большинстве исследований, посвященных изучению различных протоколов переливания крови, либеральная стратегия переливания крови определялась как любое переливание эритроцитов при уровне гемоглобина <90-100 г/л, а ограничительная стратегия переливания крови - как любое переливание при уровне гемоглобина <70-80 г/л. Данные наблюдений свидетельствуют о том, что либеральная стратегия переливания крови может быть связана с увеличением смертности от всех причин. В открытом исследовании Restrictive and Liberal Transfusion Strategies in Patients With Acute Myocardial Infarction (REALITY) приняли участие 668 пациентов с ОКС, которые были рандомизированы на ведение с рестриктивной (вызванной гемоглобином ≤80) или либеральной (вызванной гемоглобином ≤100) стратегией переливания. [18] Композитный исход (смерть от всех причин, инсульт, повторный ИМ или экстренная реваскуляризация) в 30 дней наступил у сопоставимого числа пациентов в обеих группах (11% против 14%, ОР 0,79, с односторонним 97,5% ДИ 0,00-1,19), что соответствовало заранее определенному критерию неперспективности. Все компоненты комбинированной конечной точки были численно выше в группе с либеральной стратегией переливания крови. Для выявления превосходства ограничительной стратегии в исследовании не хватило мощности, а КИ включал в себя то, что может быть клинически значимым вредом. Предварительно определенное наблюдение в течение 1 года в исследовании REALITY дало противоречивые выводы относительно результатов 30 дней: в течение 1 года ограничительная стратегия переливания крови (по сравнению с либеральной стратегией) была более эффективной и не достигли неперспективности с точки зрения MACE. Кроме того, post-hoc анализ MACE между 30-м днем и 1 годом показал повышенный риск в группе с ограничительной трансфузионной стратегией. [19] Таким образом, в настоящее время нет официальных рекомендаций относительно оптимальной трансфузионной стратегии (либеральной или ограничительной) у пациентов с ОКС.

 

4. Пожилые люди с мультиморбидностью.
 

Пожилые люди составляют все большую долю пациентов с ОКС. Одним из основных предикторов неблагоприятных исходов после ОКС является возраст, однако пациенты в возрасте ≥75 лет часто исключаются из клинических исследований или недостаточно представлены в них. Пожилой возраст связан с хрупкостью, мультиморбидностью и большим риском ишемических событий и кровотечений у пациентов с ОКС. Анализ ВчТ имеет отличные диагностические характеристики у пожилых людей, но специфичность теста ниже, чем у молодых пациентов, а повышенный уровень ВчТ чаще всего связан с другими заболеваниями, кроме ОКС, у пожилых пациентов.

Данные об оптимальном ведении пожилых пациентов с ОКС ограничены. В небольшом РКИ, включавшем пожилых пациентов (≥80 лет) с ОКСбпST, было отмечено преимущество инвазивной стратегии по сравнению с консервативной в снижении совокупности ИМ, необходимости срочной реваскуляризации, инсульта и смерти. Эффект лечения не был показан в отношении смертности от всех причин, а польза, связанная с инвазивной стратегией, уменьшалась с увеличением возраста. В отсутствие надежных данных клинических исследований решения о том, как вести пожилых пациентов, должны приниматься индивидуально, исходя из характеристик пациента (т. е. риска ишемии и кровотечения, предполагаемой продолжительности жизни, сопутствующих заболеваний, необходимости несердечных  операций,  качества  жизни,  хрупкости,  когнитивных и функциональных нарушений, ценностей и предпочтений пациента, а также предполагаемых рисков и преимуществ инвазивной стратегии).
 

В контексте ОИМcST пЧКВ радикально улучшило исходы для пациентов всех возрастов. Однако данные в когорте "очень пожилых" ограничены, отсутствует формальная оценка хрупкости или коморбидности. В контексте кардиогеннного шока и остановки сердца возраст является независимым предиктором смертности после ЧКВ. В отсутствие надежных данных РКИ, пЧКВ следует рассматривать для всех пациентов с ОИМпST. Если своевременное проведение пЧКВ невозможно, разумной стратегией для таких пациентов может быть фибринолиз.
 

5. Беременность.
 

Диагностические критерии острого коронарного синдрома одинаковы для беременных и небеременных пациенток. Ведение беременных женщин с ОИМпST не должно отличаться от ведения небеременных женщин. Учитывая высокую смертность, связанную с ОИМпST при беременности, предпочтительной реперфузионной терапией является пЧКВ. [20] План ведения беременных женщин с ОКС должен определяться мультидисциплинарной командой, состоящей из кардиологов, акушеров, анестезиологов и неонатологов, и эти пациентки должны лечиться в отделении интенсивной терапии, которое может обеспечить материнский мониторинг и акушерскую помощь. Лечение ОКС не должно откладываться до родов. В идеале роды должны быть отложены как минимум на 2 недели после ОКС, так как в это время возрастает риск материнской смертности. Было показано, что СДКА является наиболее частой причиной ОИМ при беременности, и это, как правило, происходит в основном на поздних сроках беременности или в раннем послеродовом периоде.

6. Пациенты с онкологическими заболеваниями.
 

Четыре наиболее распространенных типа рака у пациентов с ОКС: простатит, молочная железа, толстая кишка и легкое.[21] Пациентов с раком в анамнезе следует лечить так же, как и всех остальных пациентов с ОКС, однако ведение пациентов с ОКС, у которых рак находится в активной стадии, имеет ряд специфических моментов, которые необходимо учитывать. Исходы различаются в зависимости от типа рака и баланс между рисками ишемии и кровотечения должен рассматриваться в индивидуальном порядке.

Процент пациентов с ОКС с текущим диагнозом рака растет и в настоящее время составляет ∼3% пациентов в крупных обсервационных исследованиях. Пациенты с активным раком, страдающие ОКС, представляют собой серьезную проблему, поскольку существуют значительные пробелы в научных знаниях. Поэтому рекомендаций, основанных на убедительных доказательствах, недостаточно. Пациенты с активным онкологическим заболеванием, протекающим с ОКС, как правило, старше, с большим количеством сопутствующих заболеваний и более обширным САД. Эти пациенты часто имеют сопутствующие гематологические и коагуляционные нарушения, которые могут представлять трудности как в отношении антитромботической терапии, так и в отношении проведения PCI. В обсервационных исследованиях сообщалось, что ОКС у пациентов с раком ассоциируется с повышенным риском основных сердечно-сосудистых событий, кровотечений, кардиальной и некардиальной смертности.[22] Согласно критериям ARC-HBR, пациенты с активным раком, диагностированным за последние 12 месяцев, считаются пациентами с высоким риском кровотечений.

Диагностика ОКС у пациентов с раком должна основываться на тех же принципах, что и у пациентов без рака. Лечение ОКС у пациентов с раком может быть сложным из-за хрупкости, повышенного риска кровотечений, тромбоцитопении и повышенного тромботического риска. Рекомендуется временное прекращение лечения рака и срочный мультидисциплинарный подход[23]. Сообщалось, что онкологические пациенты с ОКС реже подвергаются инвазивному лечению; тем не менее, инвазивное лечение (и ЧКВ с DES при необходимости) рекомендуется у онкологических пациентов с ОКС, если прогноз составляет >6 месяцев или, независимо от прогноза, если пациент нестабилен. Ретроспективные данные сообщают как о более редком использовании инвазивного лечения у онкологических пациентов с STEMI, так и о лучших исходах у пациентов, которым инвазивное лечение все же было проведено. По имеющимся данным, инвазивное лечение у пациентов с поздними стадиями рака или ожидаемой продолжительностью жизни <6 месяцев не дает преимущества в отношении смертности по сравнению с консервативным подходом, поэтому у таких пациентов следует рассматривать консервативную стратегию. Если анатомия коронарных сосудов не поддается PCI, после обсуждения с мультидисциплинарной командой и при прогнозе рака >12 месяцев может быть рассмотрена возможность проведения операции АКШ. Учитывая, что они относятся к группе ВРК, предпочтительным ингибитором P2Y12 у больных ОКС с активным раком является клопидогрель. При использовании тикагрелора или клопидогреля следует проверять потенциальные лекарственные взаимодействия с противораковыми препаратами, поскольку возможно возникновение некоторых фармакокинетических взаимодействий между препаратами через CYP450.

 
По рекомендациям Европейского общества кардиологов 2023г.

 
 
ИНФАРКТ МИОКАРДА С НЕОБСТРУКТИВНЫМИ КОРОНАРНЫМИ АРТЕРИЯМИ.
 

Под инфарктом миокарда с необструктивными коронарными артериями (MINOCA) понимается клиническая ситуация, когда у пациента имеются симптомы, указывающие на ОКС, повышение тропонина и необструктивные коронарные  артерии  на  момент  проведения  коронарной  ангиографии (определяется как стеноз коронарной артерии <50% в любом крупном эпикардиальном сосуде). Данные о распространенности MINOCA широко варьируют в разных исследованиях (от 1 до 14 % пациентов с ОКС, которым проводилась ангиография). МИНОКА можно рассматривать как зонтичный термин, который охватывает гетерогенную группу причин, лежащих в основе заболевания. К ним относятся как коронарные, так и некоронарные патологии, причем последние включают как кардиальные, так и экстракардиальные нарушения.

 
Коронарные причины:

 
Некоронарные, сердечные причины:

 
Если основная причина MINOCA не установлена с помощью функциональной коронарной ангиографии, рекомендуется неинвазивная визуализация (например, эхокардиография, КМР, КТ) в зависимости от клинической ситуации. КМР является одним из ключевых диагностических инструментов для определения основной причины MINOCA. КМР может выявить основную причину у 87% пациентов с рабочим диагнозом MINOCA и должна быть проведена как можно скорее после поступления таких пациентов, чтобы максимизировать диагностический результат, в идеале - во время показательной госпитализации.

Диагностика основной причины MINOCA позволит начать соответствующее лечение на основании окончательного диагноза. Терапия вторичной профилактики должна рассматриваться для тех, у кого есть признаки коронарной атеросклеротической болезни, и для контроля факторов риска. Лечение синдрома Такоцубо не опирается на данные проспективных РКИ, и лечение в основном носит поддерживающий и эмпирический характер.
 
 

РЕАБИЛИТАЦИЯ И ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ВЫПОЛНЕНИЯ пЧКВ ПО ПОВОДУ OИMпST.
 

Важность реабилитационного этапа и мероприятий вторичной профилактики у пациентов с ОИМпST, перенесших пЧКВ нельзя недооценивать. Именно во время реабилитации необходимо оценить комплаентность больного предписанной терапии, скорректировать потенциальные факторы риска, влияющие на прогноз. Во многом именно от этого зависит отдаленная эффективность лечебных мероприятий, выполненных ранее.

В общих чертах реабилитационный этап больного после первичного ЧКВ должен соответствовать классическим принципам восстановительного лечения после инфаркт миокарда. Этапность реабилитации с включением стационарного, поликлинического и санаторно-курортного периодов — залог достижения ключевых показателей здоровья пациента после вмешательства. Обязательные программы индивидуальных физических тренировок, занятия на образовательных курсах для пациентов, отказ от вредных привычек и коррекция образа жизни — важнейшие составляющие результативности системного подхода наряду с обязательным соблюдением режима назначенной фармакотерапии. Только комплексный, ответственный подход с максимальным соблюдением положений разработанных международных рекомендаций и максимальная персонификация тактических приемов с учетом клинико-характерологических особенностей пациента на всех этапах лечения могут обеспечить достижение положительных результатов лечения при ОИМ с подъемом сегмента ST.

По Рекомендациям Европейского общества кардиологов 2023г.