Подострый тиреоидит (E06.1)

тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит, вирусный тиреоидит , гигантоклеточный тиреоидит

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Подострый тиреоидит (E06.1)
Эндокринология

Общая информация

Краткое описание


Подострый тиреоидит - воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904 г.

Классификация


- I стадия -  тиреотоксическая (4-10 недель);
- II стадия - эутиреоидная (1-3 недели);
- III стадия - гипотиреоидная (от 2 до 6 месяцев);
- IV стадия - выздоровление.

Этиология и патогенез


В качестве причин возникновения подострого тиреоидита предполагают вирусную инфекцию (вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, вирусы гриппа, вирус Эпштейна-Барр, а также ЕСНО-вирус.
В пользу вирусной этиологии свидетельствуют: длительный продромальный период (развивается через 3-6 недель после перенесенных вирусных инфекций), эпидемический характер заболеваемости, сезонное (зимой и осенью) увеличение случаев заболеваемости.
Отмечено, что подострый тиреоидит развивается чаще у носителей антигена HLA-BW35, который встречается у людей, восприимчивых к вирусным заболеваниям. 
Внедрение вируса в тироцит ведет к разрушению клетки, в результате чего все содержимое поврежденного фолликула железы попадает в кровеносное русло (большое количество тиреоидных гормонов Т3, Т4), что объясняет развитие тиреотоксикоза. Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками. 

Эпидемиология


Чаще страдают люди в возрасте 30-60 лет, женщины болеют в 5 раз чаще мужчин. Заболеваемость выше у лиц с геном HLA-DW35.
Среди заболеваний ЩЖ на долю подострого тиреоидита приходится от 1 до 5 % всех случаев заболеваемости.

Факторы и группы риска


- женщины в возрасте 30-50 лет, переболевшие вирусной инфекцией;
- носители гена HLA-BW 35 (восприимчивые к вирусным заболеваниям).

Клиническая картина

Cимптомы, течение


Развитию  подострого тиреоидита предшествует появление продромальных симптомов:
- общее недомогание;
- слабость;
- боль в мышцах;
- быстрая утомляемость;
- субфибрилитет.
Данные симптомы возникают   после выздоровления (через 5-6 недель) от предшествующей вирусной инфекции  (гриппа, ОРВИ, эпидемического паротита, кори).
Заболевание начинается остро с лихорадки, озноба (температура тела - 38-39 градусов); характерна внезапная боль на одной стороне передней поверхности шеи, иррадиирующая в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны и усиливающаяся при глотании или поворотах головы.
По мере прогрессирования заболевания боль нередко распространяется  и на другую сторону шеи. Зачастую болезненность настолько сильна, что пальпация ЩЖ невозможна. Причиной болевого синдрома является отечность ЩЖ и растяжение ее капсулы.

При развитии заболевания характерна смена фаз функционального состояния ЩЖ.

1. Тиреотоксическая стадия продолжается до 1-1.5 мес (как правило, легкой или средней степени тяжести), обусловдена выбросом в кровь большого количества гормонов ЩЖ (Т3​ и Т4) из  разрушенных фолликулов, вызывая развитие тиреотоксикоза. Клинически характеризуется появлением тахикардии, увеличением пульсового давления, повышением температуры тела,  похуданием, раздражительностью, плаксивостью.
ЩЖ увеличена, резко болезненна при пальпации, в отдельных участках уплотнена, не спаяна с окружающими тканями, подвижна, кожа над железой гиперемирована.  Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены. 

2. Эутиреоидная стадия  характеризуется  снижением  уровня тиреоидных гормонов до нормы, вследствие нарушения их  синтеза и истощения  запасов Т3 и Т4 в ЩЖ.

3. Гипотиреоидная стадия может наступить из-за снижения числа функционально активных тиреоцитов и продолжаться до 2-3 месяцев. В этой стадии усиливается процесс регенерации фолликулярной ткани. Сниженный в начале этой стадии захват йода ЩЖ к ее исходу восстанавливается.

Диагностика


Диагноз подострого тиреоидита устанавливается на основании следующих данных:

1. Анамнез: повышение температуры тела до 38-39 градусов С через 5-6 недель после перенесенной вирусной инфекции, отчетливая сезонность в течение заболевания (осень-зима).

2. Физикальное обследование: 
2.1 Явления тиреотоксикоза легкой или средней степени тяжести (практически никогда тяжелой).
2.2. Пальпаторно - ЩЖ увеличена в размере, плотная, резко болезненная, гиперемия кожи над железой, регионарные лимфоузлы  не увеличены. В зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс  болезненность может быть локальной или диффузной.

3. Инструментальные исследования:
3.1 На УЗИ: увеличение ЩЖ , "облаковидные" (нечетко ограниченные) зоны пониженной эхогенности в одной или обеих областях. Иногда встречается миграция этих зон.
3.2 Данные сцинтиграфии указывают на снижение или отсутствие захвата радиофармпрепарата (РФП), зона воспаления выглядит "холодной"  - данный метод не является обязательным методом исследования и используется обычно только в диагностически сложных случаях.

Лабораторная диагностика


- ОАК: резкое ускорение СОЭ до 50 мм/ч, лимфоцитоз,  содержание лейкоцитов и лейкоцитарная формула  нормальные, нормохромная и нормоцитарная анемия;
-  гипергаммаглобулинемия, гиперальфа-2-глобулинемия;
-  повышение фибриногена;
-  незначительное повышение щелочной фосфатазы и других печеночных ферментов;
- снижение уровня ТТГ и повышение связанных Т4 и Т3 (в тиреотоксическую стадию); при транзиторном гипотиреозе - снижение  тиреоидных гормонов;  повышение титра аутоантител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО) в сыворотке, обнаруживаемые  в течение нескольких недель после  появления симптоматики (через несколько месяцев антитела исчезают).

Дифференциальный диагноз


- острый гнойный тиреоидит;
- кровоизлияние в кисту ЩЖ;
- диффузный токсический зоб (ДТЗ) легкой и средней степени тяжести;
- аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоидная фаза;
- недифференцированный рак ЩЖ;
- флегмона шеи;
- средний отит;
- острый фарингит;
- синдром височно-нижнечелюстного сустава;  
- эзофагит;
- десневой  или парадонтальный абсцесс.

Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает проба с преднизолоном (тест Крайля) - через 12-48 часов после назначения 30 мг преднизолона болевой синдром купируется и самочувствие значительно улучшается.

Осложнения


Обычно подострый тиреоидит заканчивается  полным выздоровлением через 1,5-2 месяца. Однако у ряда больных проявляется склонность к рецидивированию. 
При многолетнем рецидивирующем течении возможен  переход в  гипотиреоз.

Лечение


Цели лечения:
- купировать болевой синдром;
- купировать воспалительную реакцию (нормализация температуры тела и показателей ОАК);
- восстановить функциональное состояние ЩЖ.

1. НПВС в максимально терапевтических дозах при легких формах. Нежелательно применение ацетилсалициловой кислоты (аспирина), т.к. она, по некоторым   данным, способна вытеснять Т4 из связи с белками крови. При исчезновении болевого синдрома, снижении температуры тела, нормализации СОЭ - дозу постепенно снижают вплоть до отмены.

2. Глюкокортикоиды (ГКС) рекомендовано применять в большинстве случаев: преднизолон 30-40 мг внутрь после еды 1 раз/сут., до ликвидации клинических проявлений (1-3 нед.), с последующим уменьшением дозы на 5 мг в неделю. Общая продолжительность лечения составляет 2-3 мес. При быстром снижении ГКС болевой синдром усиливается.

3. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают бета-адреноблокаторы: пропроналол 20-40мг 3-4 р./сут., до ликвидации клинических проявлений.
В случае развития первичного  гипотиреоза при многократных тяжелых рецидивах назначается заместительная гормонотерапия левотироксином натрия (дозы подбираются индивидуально).
Антитиреоидные препараты не показаны.

В случае отсутствия лечения следует отметить, что подострый тиреоидит длится до 4-6 месяцев.

Прогноз


Обычно подострый тиреоидит заканчивается полным выздоровлением через 1,5-2 месяца. У ряда больных отмечается склонность к рецидивированию. При развитии стойкого гипотиреоза показана пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Госпитализация


Срок стационарного обследования и лечения - 21 день.

Профилактика


Первичная профилактика отсутствует.

Информация

Источники и литература

  1. Braverman L. Diseases of the thyroid. - Humana Press, 2003
  2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
  3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
  4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005
  5. Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983
  6. Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 1996

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх