Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q.
При субэндокардиальном инфаркте миокарда
Основные особенности инфаркта миокарда без зубца Q:
Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии:
- характеристики тромбообразования;
- время разрешения тромба;
- наличие либо отсутствие коллатеральных сосудов.
Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка.
По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатинкиназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта.
По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная
Этиология и патогенез
Причины инфаркта миокарда без подъемов сегмента ST (ИМ БП ST) в порядке распространенности:
1. Снижение перфузии миокарда вследствие сужения коронарной артерии, которое вызвано тромбом, развившемся на поврежденной атеросклеротической бляшке и обычно не окклюзирующим артерию.
На молекулярном и клеточном уровне наиболее распространенным патофизиологическим следствием разрушения атеросклеротической бляшки является воспаление артерии, вызываемое неинфекционными агентами (например, окисленные липиды) и, возможно, инфекционными возбудителями, которое может вести к расширению и дестабилизации, разрыву или эрозии бляшки, а также тромбогенезу. Активированные макрофаги и лимфоциты T, находящиеся на поверхности атеросклеротической бляшки, увеличивают выделение ферментов, таких как металлопротеиназы, которые вызывают истончение и разрушение бляшки, что в свою очередь может привести к ИМ БП ST.
Причиной такого локального спазма является повышенная сократимость гладких мышц сосудов и/или дисфункция эндотелия. В области верхушки закупоривающей просвет или дестабилизированной бляшки может произойти спазм крупного сосуда, ведущий к стенокардии "смешанного" типа или ИМ БП ST.
Динамическая коронарная обструкция также может быть обусловлена диффузной микрососудистой дисфункцией, например, в результате дисфункции эндотелия или патологического сокращения малых интрамуральных резистивных сосудов.
Считается, что коронарный спазм также является механизмом, который лежит в основе ИМ БП ST, вызванного употреблением кокаина.
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Основные причины такого повышения:
- более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов;
- ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика;
- повышение осведомленности населения о ранних тревожных симптомах.
Факторы и группы риска
Факторы риска развития инфаркта миокарда (ИМ) совпадают с таковыми при ишемической болезни сердца (ИБС).
2. Возраст. В разных популяциях выявлена прямая зависимость между возрастом человека и частотой возникновения ИБС - чем старше человек, тем выше заболеваемость ИБС.
1. Неправильное питание. Употребление пищи, богатой насыщенными жирами животного происхождения, с высоким содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.
Частота развития ОИМ возрастает в утренние часы, в течение первого часа после пробуждения. Это касается и частоты развития внезапной смерти, инсульта, транзиторной ишемии миокарда, по данным Холтеровского наблюдения. Повышение риска связывают с увеличением в это время артериального давления и
Похолодание и изменение атмосферного давления также способствуют повышению риска развития ОИМ. Так, при снижении температуры на 10°С, по сравнению со среднегодовой для данного времени года, риск развития первого ИМ возрастает на 13%, а повторного - на 38%. Изменения атмосферного давления, как в одну, так и в другую сторону, сопровождаются учащением развития ИМ на 11-12%, а повторного - на 30%.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Фазы острого инфаркта миокарда (ОИМ):
|
Болевой (status anginosus) |
Типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством. |
|
Абдоминальный (status gastralgicus) |
Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии. |
| Атипичный болевой | Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру. |
|
Астматический (status astmaticus) |
Единственный признак - приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких). |
| Аритмический | Нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине. |
| Цереброваскулярный | В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота. Возможна очаговая неврологическая симптоматика. |
| Малосимптомный (бессимптомный) | Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ. |
Острый период
В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения
На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.
Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.
В этот период могут появляться тупые боли в груди, усиливающиеся при дыхании, что является признаком развития плевроперикардита. У части больных интенсивные давящие боли в сердце могут возобновиться - в таком случае диагностируется постинфарктная стенокардия либо рецидив инфаркта миокарда.
Поскольку рубец еще не сформирован, а часть мышечных клеток сердца разрушена, в этот период очень важно минимизировать физическую активность, стресс. При несоблюдении этих правил может развиться аневризма сердца или наступить смерть от разрыва сердца.
Подострый период
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда "выключен" из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.
В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.
Период рубцевания инфаркта миокарда
В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.
В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.
Диагностика
При субэндокардиальном инфаркте миокарда некроз располагается полосой у эндокарда левого желудочка. Поскольку возбуждение субэндокардиальных слоев проходит значительно быстрее субэпикардиальных, то патологический зубец Q не успевает образоваться и зарегистрирован быть не может.
Об инфаркте миокарда судят по изменениям ЭКГ, обусловленным субэндокардиальным повреждением, сопутствующим некрозу (отведения V1-V6, I, aVL):
Изменения ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда следует отличать от реципрокных изменений в грудных отведениях, вызванных инфарктом миокарда задней стенки.
Лабораторная диагностика
В соответствии с рекомендациями ВОЗ, основное значение в диагностике острого инфаркта миокарда (ОИМ) наряду с клинической картиной заболевания и изменениями ЭКГ придают исследованию кардиоспецифичных маркеров.
В клинической практике наиболее часто исследуют:
1. Концентрацию креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
2. К маркерам гибели миоцитов относятся гликогенфосфорилаза (ГФ), миоглобин (Мг), миозин и кардиотропонин Т и I.
3. Специфичны для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) изоферменты КФК-МВ и ЛДГ-1, а также иммунохимическое определение КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформы изофермента КФК-МВ и кардитропонины I и Т.
Критерии диагностической эффективности того или иного маркера:
- диапазон диагностической значимости, то есть период времени, в течение которого определяется повышенный, "патологический" уровень определяемого маркера;
- степень его увеличения относительно уровня нормальных значений; как правило, относительно верхней границы этого уровня.
Диагностическая ценность вышеперечисленных маркеров зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ.
Патогномоничным для инфаркта миокарда является повышение активности ферментов не менее чем в 1,5-2 раза с последующим снижением до нормальных значений.
Если в динамике не прослеживается закономерного снижения того или иного маркера, то врач должен искать другую причину его длительного повышения.
Изменение кардиальных маркеров при остром инфаркте миокарда
|
Показа- тель |
Мг | КФК | КФК-МВ |
Изоформы КФК |
ЛДГ | ЛДГ-1 | Тн-Т | Тн-I |
|
Диапазон нормаль- ных значений |
< 90 нг/мл |
24-195 Ед/л |
10-25 Ед/л (<5%)* 0,9 нг/мл (2,5%)* |
МВ< 2,6 Ед/л МВ2/МВ11,4 |
35-88 Ед/л |
14-36% общей ЛДГ | <0,1 нг/мл |
<0,5** нг/мл <3** нг/мл |
| Время подъема *** | 0,5-2 ч. | 3-8 ч. | 3-8 ч. | 1-4 ч. | 8-18 ч. | 8-18 ч. | 3-6 ч. | 3-6 ч. |
| Пик через *** | 5-12 ч. | 10-36 ч. | 9-30 ч. | 4-8 ч. | 24-72 ч. | 24-72 ч. | 10-24 ч. | 14-20 ч. |
| Снижение до нормы через *** | 18-30 ч. | 72-96 ч. | 48-72 ч. | 12-24 ч. | 6-10 дн. | 6-10 дн. | 10-15 дн. | 5-7 дн. |
|
Чувстви- тельность 0-6 ч. (%) |
50-100 | 50-75 | 17-62 | 92-96 | н.д. | н.д. | 50-59 | 6-44 |
|
Специфич- ность 0-6 ч. (%) |
77-95 | 80-98 | 92-100 | 94-100 | н.д. | н.д. | 74-96 | 93-99 |
Примечание:
* процент или соотношение КФК-МВ/общ. КФК
** зависит от метода
*** время от начала болевого приступа
н. д. - нет данных.
Однократное исследование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ является неприемлемым и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данного метода диагностики.
Абсолютно специфичных маркеров повреждения кардиомиоцитов не найдено. В таблице представлены состояния, при которых может выявляться повышение тех или иных маркеров, применяемых в диагностике ОИМ.
Повышение кардиальных маркеров при других заболеваниях
1. АСТ и ЛДГ:
- заболевания и повреждения скелетной мускулатуры (прогрессирующая мышечная дистрофия, травмы, ожоги, физическая нагрузка, дерматомиозит);
- заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы печени, токсические повреждения);
- заболевания кроветворной системы;
- внутрисосудистый гемолиз;
- оперативные вмешательства с применением искусственного кровообращения;
- шок;
- гипоксия;
- гипертермия;
- отек легких;
- алкогольная интоксикация;
- инфекционный мононуклеоз.
2. КФК:
- воспалительные и дистрофические поражения мышечной ткани (дистрофия всех типов, миопатии, дерматомиозиты, рабдомиолиз);
- любые оперативные вмешательства, травмы, ушибы мягких тканей, ранения, ожоги;
- интенсивная мышечная нагрузка;
- шок;
- гипоксия;
- кома;
- миоглобинурия;
- в/м инъекции;
- гипертермия и гипотермия;
- в/в введение мышечных релаксантов;
- отек легких;
- генерализованные судороги;
- беременность;
- гипокалемия;
- электроимпульсная терапия;
- коронарография;
- реанимационные мероприятия.
3. КФК-МВ:
- воспалительные, дистрофические и некротические процессы в скелетной мускулатуре;
- кардиохирургические операции с применением искусственного кровообращения;
- шок;
- острая гипоксия;
- гипотермия и гипертермия;
- передозировка или длительное применение теофиллина, амитриптилина, изопротеренола, салицилатов;
- уремия и гипотериоз (иногда).
4. Миоглобин:
- дистрофические и воспалительные процессы в скелетных мышцах;
- любые оперативные вмешательства, травмы, ушибы мягких тканей, ранения, термические ожоги;
- артериальная окклюзия с ишемией мышц;
- шок;
- острая гипоксия;
- выраженная почечная недостаточность;
- в/м инъекции;
- чрезмерная физическая активность;
- генерализованные судороги;
- применение миорелаксантов, ловастатина, клофибрата;
- гипотиреоз;
- вторичная токсическая миоглобинурия.
Наибольшей специфичностью на сегодняшний день обладают тропонины Т и I. В стадии клинической апробации находятся такие маркеры, как α-актин и белок, связывающий жирные кислоты.
Важное значение в диагностике инфаркта миокарда имеет исследование динамики кардиоспецифических маркеров некроза в крови.
Одним из ранних признаков ОИМ может быть нейтрофильный лейкоцитоз до 12-14-109/л, который выявляется уже в первые часы заболевания и сохраняется на протяжении 3-6 суток от начала болевого синдрома. По мере уменьшения лейкоцитоза, на 3-4 сутки от начала заболевания, в периферической крови определяется ускоренное СОЭ, которая может оставаться повышенной 1-2 недели.
Для ОИМ также характерно увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.
Регистрация указанных изменений не является специфичной, однако имеет определенную ценность при диагностике Q-необразующего ИМ и при отсутствии возможности определения активности других маркеров.
Дифференциальный диагноз
Интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена патологическим процессом в различных органах и системах.
1. Заболевания сердца и сосудов:
- ишемическая болезнь сердца;
- гипертрофическая
- острый
- острый перикардит;
- расслаивающая аневризма аорты;
- тромбоэмболия легочной артерии.
2. Заболевания легких и плевры:
- острая пневмония с
- спонтанный пневмоторакс.
3. Заболевания пищевода и желудка:
- грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
- эзофагит;
- язвенная болезнь желудка;
- острый панкреатит.
4. Заболевания опорно-двигательного аппарата:
- остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника;
- миозит;
- межреберная невралгия.
5. Вирусная инфекция: опоясывающий лишай.
Затянувшийся приступ
Напоминает инфаркт миокарда (ИМ) по длительности, интенсивности, а также кратковременным или полным отсутствием эффекта от нитроглицерина.
На ЭКГ может регистрироваться депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т, что заставляет предположить мелкоочаговый ИМ.
Решающее значение принадлежит ферментной диагностике: отсутствие повышения активности кардиоспецифических ферментов в 2 раза больше верхней границы нормы свидетельствует в пользу
При динамическом наблюдении за больным положительные сдвиги на ЭКГ также исключают формирование некроза сердечной мышцы.
Вариантная стенокардия
По клиническим и ЭКГ-критериям наиболее близка к ОИМ. Появление интенсивного болевого синдрома в покое, часто в ночные и предрассветные часы, сопровождающегося у половины больных нарушениями ритма сердца, соответствует клинике коронарного тромбоза.
На ЭКГ, снятой во время болей, регистрируется элевация сегмента ST с дискордантной его депрессией в контрлатеральных отведениях, что также характерно для острейшей стадии ИМ.
В данной ситуации исключить развитие некроза сердечной мышцы позволяет нормализация ЭКГ-картины после купирования болевого синдрома, отсутствие гиперферментемии.
УЗИ сердца, проведенное после стабилизации состояния больного, также не выявляет нарушения локальной сократимости миокарда (гипо- и/или акинез) в зоне, соответствующей элевации сегмента ST.
Гипертрофическая
В 30% случаев гипертрофическая
При асимметричной гипертрофии сердца (преимущественно межжелудочковой перегородки) на ЭКГ регистрируют зубцы Q и изменения конечной части желудочкового комплекса, которые также позволяют заподозрить ИМ.
Отсутствие лейкоцитоза, гиперферментемии указывают на отсутствие инфаркта сердца.
УЗИ подтверждает диагноз гипертрофической кардиомиопатии:
- асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки;
- уменьшение полости левого желудочка;
- систолическое движение вперед митрального клапана;
- нарушение диастолической функции миокарда;
- у части больных отмечаются признаки обструкции выносящего тракта левого желудочка (подклапанный стеноз).
Острый
Острый
При объективном исследовании выявляется расширение границ сердца, глухость тонов, желудочковые аритмии, что возможно при обоих заболеваниях. В пользу миокардита будет свидетельствовать появление данных симптомов после переохлаждения, перенесенной вирусной инфекции, ангины.
ЭКГ может оказаться мало информативной при наличии полной блокады ножек пучка Гиса, когда отсутствуют достоверные признаки ИМ. В то же время выявление тахикардии, желудочковых аритмий, нарушений атриовентрикулярного проведения возможно при том и другом заболевании.
Изменения в крови в виде лейкоцитоза, ускорения СОЭ, повышения уровня ферментов, белков острой фазы закономерно встречаются при воспалительных процессах в миокарде и гибели кардиомиоцитов вследствие ишемии.
Динамическое исследование ферментов, показывающее быструю нормализацию их значений, свидетельствует в пользу ИМ, а длительно сохраняющееся "плато" - в пользу миокардита.
В случае отсутствия достоверных ЭКГ-признаков некроза миокарда ведущую роль занимает УЗИ сердца как метод, позволяющий оценить нарушения сократительной способности сердечной мышцы. Для миокардита характерно диффузное снижение инотропной функции обоих желудочков, в то время как при инфаркте отмечают сегментарное нарушение сократимости миокарда.
Окончательно поставить диагноз можно при выполнении коронарографии, радиоизотопной вентрикуло- и сцинтиграфии миокарда.
Острый перикардит
Острый перикардит редко приходится дифференцировать с ИМ, так как для первого характерно развитие клинических признаков на фоне основного заболевания (пневмония, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани, ревматизм, хроническая почечная недостаточность и прочие), четкая связь болевого синдрома с положением тела, актом дыхания.
Выслушивание характерного систолического или систоло-диастолического шума над областью сердца свидетельствует в пользу перикардита.
На ЭКГ могут регистрироваться элевация сегмента ST без дискордантной депрессии и другие признаки синдрома ранней реполяризации желудочков, что не характерно для коронарного тромбоза.
Повышение активности ферментов при остром перикардите наблюдается за счет основного заболевания (
УЗИ сердца подтверждает поражение перикарда (утолщение, сепарация листков) и отсутствие нарушения сегментарной сократимости сердца, характерной для ИМ.
Заболевание начинается с внезапного появления интенсивных болей в грудной клетке с иррадиацией в спину, руки. В случае распространения расслаивания на брюшной отдел аорты боль иррадиирует в поясничную или брюшную область. Боли не купируются нитроглицерином, даже наркотическими анальгетиками, что делает их похожими на болевой синдром при ИМ.
Указания на наличие в анамнезе артериальной гипертензии не помогает проведению дифференциального диагноза, так как повышение АД наблюдается при поражении сосудов сердца и аорты.
Накапливающаяся в стенке аорты гематома может приводить к нарушению кровотока в артериях, отходящих от аорты.
Появление нарушения сознания, очаговой неврологической симптоматики требует исключить цереброваскулярный вариант ОИМ, развитие артериальной гипотензии, олигурии - кардиогенный шок.
В этой ситуации помогает рентгенологическое исследование грудной клетки, выявляющее расширение тени аорты.
На ЭКГ изменения отсутствуют или обнаруживается депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т, нарушения ритма сердца, что не дает права исключить мелкоочаговый ИМ. В данном случае приходится ориентироваться на уровень ферментов крови: нормальные значения тропонина, миоглобина или креатинфосфокиназы позволяют отвергнуть диагноз некроза сердечной мышцы.
Подтверждение расслаивания стенки аорты достигается применением УЗИ, аортографии.
ТЭЛА сопровождается развитием болевого синдрома, одышкой, диффузным цианозом или серым цветом кожных покровов при артериальной гипотензии, тахикардией, нарушениями ритма сердца, что вызывает подозрения на ИМ.
В пользу ТЭЛА свидетельствует выявление у больного характерных факторов:
- наличие недавно перенесенной травмы, операции;
- длительный постельный режим;
- указания в анамнезе на острое нарушение мозгового кровообращения с плегией конечностей;
- флеботромбоз глубоких вен голеней;
- прием больших доз диуретиков.
О патологии легких говорит появление у больного сухого кашля, кровохарканья (30%), аускультативных признаков поражения легких и плевры.
Рентгенологическое исследование подтверждает локальное уменьшение легочного кровотока и повышение давления в легочной артерии:
- обеднение легочного рисунка;
- "хаотический" легочный рисунок;
- высокое стояние купола диафрагмы и уменьшение объема корня на стороне поражения;
- выбухание ствола легочной артерии;
- через сутки возможно выявление инфарктной пневмонии, плеврита, расширения правых отделов сердца.
ЭКГ, как правило, достаточно информативна. Выявляют признаки перегрузки и гипертрофии правого предсердия и желудочка:
- остроконечный высокоамплитудный (более 2,5 мм) зубец Р;
- поворот оси сердца вправо;
- появление непатологического Q в III отведении;
- увеличение амплитуды R;
- появление депрессии сегмента ST в правых грудных отведениях;
- смещение переходной зоны влево;
- у части больных появляются глубокие (более 5 мм) зубцы S в V5-6, блокада правой ножки пучка Гиса.
Ферментная диагностика выявляет увеличение активности трансаминаз при нормальных уровнях МВ-КФК, тропонинов.
Окончательно диагноз ТЭЛА верифицируют данные вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких или ангиопульмонографии.
Острая пневмония с
Заболевание может протекать под маской ИМ, осложнившегося сердечной недостаточностью: боль, сухой кашель, одышка, артериальная гипотензия, тахикардия. В таких случаях заподозрить патологию легких, а не сердца, позволяет начало заболевания с лихорадки, очевидная связь болей с дыханием, быстрое появление гнойной мокроты.
При объективном исследовании выявляется притупление перкуторного звука и звонкие влажные хрипы в зоне легочной инфильтрации, шум трения плевры, что не характерно для застоя в малом круге кровообращения.
Характерная рентгенологическая картина подтверждает диагноз пневмонии.
Заболевание имеет схожие с ИМ клинические проявления: внезапная боль, кашель, одышка, цианоз, сердцебиение. Однако перкуторные и аускультативные признаки нахождения воздуха в плевральной полости в сочетании с данными рентгенологического исследования легких, отсутствие изменений на ЭКГ позволяют исключить заболевание сердца.
Ущемление диафрагмальной грыжи
Может сопровождаться появлением острой боли в нижней части грудной клетки с иррадиацией в левую половину груди или верхние отделы живота. Расспрос больного позволяет установить, что ранее боли за грудиной возникали после приема пищи; в горизонтальном положении возникали отрыжка воздухом или съеденной пищей, могли беспокоить изжога и тошнота при сопутствующем рефлюкс-эзофагите.
Отсутствие изменений ЭКГ и данные рентгенологического исследования желудка позволяют поставить правильный диагноз.
Эзофагит и язвенная болезнь желудка
заболевания могут симулировать клинику ИМ нижней локализации (абдоминальный вариант). Анамнестические указания на заболевание пищевода или желудка, связь болей с приемом пищи, элементы кислотной диспепсии заставляют сомневаться в патологии сердца.
При объективном исследовании обращают на себя внимание болезненность и напряжение мышц в эпигастрии, в то время как для инфаркта более характерно вздутие живота. При электрокардиографическом исследовании не находят характерных признаков ОИМ, в крови отсутствует повышение кардиоспецифических ферментов.
Острый панкреатит
Может начинаться с постепенно усиливающихся болей в верхних отделах живота с иррадиацией в спину, левую руку, лопатку. Болевой синдром, тошнота, рвота, бледность кожных покровов в сочетании с артериальной гипотензией, тахикардией позволяют заподозрить абдоминальный вариант ОИМ.
Повышение температуры тела, лейкоцитоз в крови присущи обоим заболеваниям.
ЭКГ при панкреатите может выявить депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т, что наблюдается при инфаркте миокарда без зубца Q.
Диагностике помогает исследование сывороточных ферментов:
- при панкреатите в первые часы выявляется повышение аминотрансфераз, амилазы, ЛДГ при нормальных значениях КФК и ее МВ-фракции, тропонинов;
- для ИМ характерно повышение в крови уровня тропонинов и КФК в первые 6-12 часов заболевания с последующим нарастанием активности трансфераз и ЛДГ.
УЗИ сердца и поджелудочной железы позволяет окончательно уточнить поражение органов.
Миозит, межреберная невралгия и остеохондроз позвоночника часто сопровождаются интенсивными болями в грудной клетке. Болевой синдром сохраняется долго, не купируется нитратами, имеет четкую связь с переохлаждением, дыханием, поворотами туловища.
При миозите пальпируются уплотненные болезненные участки мышцы, при поражении нервных пучков имеется локальная болезненность в соответствующих зонах.
Опоясывающий лишай
Болевой синдром при этом заболевании может быть очень интенсивным, что делает его похожим на боли при ИМ, особенно при наличии
Осложнения
Группы осложнений инфаркта миокарда (ИМ):
1. Электрические - нарушения ритма и проводимости:
- брадитахиаритмии;
- экстрасистолии;
- внутрижелудочковые блокады;
- АВ-блокады.
Данные осложнения практически постоянно встречаются при крупноочаговом ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции.
2. Гемодинамические осложнения:
2.1 Вследствие нарушений насосной функции сердца:
- острая левожелудочковая недостаточность;
- острая правожелудочковая недостаточность;
- бивентрикулярная недостаточность;
- кардиогенный шок;
- аневризма желудочка;
- расширение инфаркта.
2.2 Вследствие дисфункции сосочковых мышц.
2.3 Вследствие механических нарушений:
- острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц;
- разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки;
- аневризмы левого желудочка;
- отрывы сосочковых мышц.
2.4 Вследствие электромеханической диссоциации.
3. Реактивные и прочие осложнения:
- эпистенокардический перикардит;
- тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения;
- ранняя постинфарктная стенокардия;
-
1. Ранние осложнения, возникающие в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):
- нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до фибрилляции желудочков и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе);
- внезапная остановка сердца;
- острая недостаточность насосной функции сердца - острая левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок (до 25%);
- разрывы сердца - наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);
- острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);
- ранний эпистенокардический перикардит.
2. Поздние осложнения (возникают на 2-3-й неделе, в период активного расширения режима):
- постинфарктный
- пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);
- хроническая сердечная недостаточность;
- нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).
Как на ранних, так и на поздних стадиях течения ИМ могут возникать следующие осложнения:
- острая патология желудочно-кишечного тракта (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.);
- психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз);
- аневризмы сердца (у 3-20% больных);
- тромбоэмболические осложнения: системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней).
Тромбоэмболии клинически выявляются у 5-10% больных (на аутопсии - у 45%). Часто они имеют бессимптомное течение и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных с ИМ (до 20%).
У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими препаратами, атропином.
Лечение
Этап скорой помощи
Основная цель этапа: как можно более быстрая госпитализация (не тратить время на вызов специализированной бригады).
При регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях, при подтверждении диагноза острого коронарного синдрома (ОКС) без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ:
1. Кислород - подача 4-8 л/мин., если насыщение кислородом < 90%.
2. Нитраты: под язык нитроглицерин по 0,4 мг или изосорбид динитрат по 1,25 мг (спрей); соблюдать осторожность при САД < 90 мм рт. ст..
3. Морфин (1% 1,0 мл в 0,9% 9,0 мл физиологического раствора) - при продолжающей боли, не купированной двух- или трехкратным приемом нитроглицерина, 3- 5 мг в/в или п/к в зависимости от интенсивности болевых ощущений до купирования боли или появления побочных эффектов.
При высокой вероятности диагноза ОКС:
1. Аспирин - следует назначать всем пациентам, не имеющим противопоказаний, с первой нагрузочной дозой, составляющей 150-300 мг (I А).
2. Клопидогрел - нагрузочная доза 300 мг, при возрасте >75 лет - 75 мг (или 600 мг для более быстрого начала действия при планировании чрескожного коронарного вмешательства или тикагрелор в нагрузочной дозе 180 мг (в зависимости от наличия того или иного препарата).
3. Антикоагулянты прямого действия (не обязательно на догоспитальном этапе, при необходимости выбор из ниже перечисленных, что есть):
3.1 Фондапаринукс (2,5 мг в день п/к) рекомендуется как препарат с наиболее оптимальным профилем безопасности/эффективности в отношении антикоагуляции (I А).
3.2 Эноксапарин (1 мг/кг 2 раза в день п/к) рекомендуется, если фондапаринукс недоступен, допускается первоначальное в/в введение болюса 30 мг у пациентов с повышенным риском, при возрасте меньше 75 лет (I В). У пациентов с клиренсом креатинина < 30 мл/мин. рекомендуется корректировка дозы эноксапарина (1 мг/кг однократно вместо двух раз в день).
3.3 Нефракционированный гепарин (при отсутствии фондапаринукса или эноксапарина). Показано применение в/в болюс 60-70 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД) (I С).
При планируемой срочной или ранней инвазивной стратегии препаратом выбора должен быть либо нефракционированный гепарин, либо бивалирудин.
4. Бета-блокатор - метопролол тартрат при тахикардии или артериальной гипертензии (без симптомов сердечной недостаточности) в/в 5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2 мин. до общей дозы 15 мг, под контролем артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (
5. Атропин в дозе 0,25-0,5-1 мг в/в в случае брадикардии в сочетании с гемодинамической нестабильностью.
Необходимо оценить выраженность факторов, способствующих усугублению ишемии (гипертония, сердечная недостаточность, аритмия), и принять меры к их устранению или уменьшению.
Госпитальный этап
Пациент с болями в грудной клетке и подозрением на ОКС должен быть немедленно осмотрен квалифицированным врачом. В первую очередь пациенту ставят рабочий диагноз, на котором будет основана стратегия лечения.
Для оценки используются следующие критерии:
- качество дискомфорта/боли в груди и физикальное обследование, ориентированное на выявление симптомов;
- оценка вероятности ИБС (возраст, факторы риска, перенесенные инфаркт миокарда, чрескожные коронарные вмешательства, аортокоронарное шунтирование;
На основании этих результатов, которые должны быть получены в течение 10 минут после первого медицинского контакта, пациенту ставится один из трех основных рабочих диагнозов:
- ОКС с подъемом сегмента ST;
- ОКС без подъема сегмента ST;
- ОКС маловероятен (присваивается только тогда, когда другое объяснение очевидно - например, травма грудной клетки).
Производится забор крови на тропонин и обязательный минимум первоначальных анализов.
В зависимости от критериев риска пациент незамедлительно госпитализируется:
- высокого и промежуточного риска - в ОРИТ/БИТ для мониторинга жизненных функций и риска возникновения рецидива ишемии;
- низкого риска - в кардиологическое/терапевтическое отделение.
Клинические признаки высокого риска:
- длительные продолжающиеся приступы стенокардии в покое (> 20 мин.) в сочетании с появлением или усилением влажных хрипов в нижних отделах легких, III тона или шума митральной
- возраст > 75 лет.
Промежуточный риск:
- приступы стенокардии в покое (> 20 мин.), разрешившиеся в покое или после приема нитроглицерина;
- изменения зубца Т;
- патологические зубцы Q (рубец) на ЭКГ;
- возраст > 70 лет.
Низкий риск: впервые возникшая стенокардия (II или III класса по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества (ССS)), отсутствие изменений на ЭКГ.
Отделение реанимации и интенсивной терапии
1. Необходимо продолжать первоначальные лечебные мероприятия, если они начаты на предыдущих этапах.
3. Кислород через носовые катетеры с подачей 4-8 л/мин., если насыщение кислородом < 90%.
4. Начать многоканальный мониторинг сегмента ST и зубца Т и мониторирование жизненно-важных функций и продолжить в период нахождения больного в ОРИТ.
5. Нитраты: нитроглицерин под язык по 0,4 мг. При отсутствии гипотонии внутривенное введение нитратов более эффективно в отношении уменьшения продолжающихся симптомов ишемии и регрессии депрессии сегмента ST и/или признаков сердечной недостаточности.
Вводят нитроглицерин в/в 10-20 мкг/мин. с увеличением дозы до 200 мкг/мин. или изосорбид динитрат 1-10 мг/ч с осторожностью, тщательно титруя дозу до исчезновения симптомов (стенокардии и/или одышки) при отсутствии побочных эффектов (головная боль или
После присвоения пациенту категории "острый коронарный синдром без подъема сегмента ST" должно быть начато пероральное и парентеральное антитромботическое лечение:
1. Аспирин (независимо от стратегии лечения, если не дан ранее, при отсутствии противопоказаний): 150-300 мг (не кишечнорастворимая форма) с последующей дозой 75-100 мг в день (допустимо в/в введение).
2. Клопидогрел (если не дан ранее): нагрузочная доза 300 мг, суточная поддерживающая доза - 75 мг. Нагрузочная доза 600 мг рекомендуется у пациентов с запланированной инвазивной стратегией (I В), с поддерживающей дозой 150 мг в день, в течение первых семи дней при отсутствии повышенного риска кровотечения (IIa В).
3. Тикагрелор: 180 мг, затем по 90 мг, 2 раза в день. Рекомендуется для всех пациентов с умеренным или высоким риском развития ишемических событий (например, повышенный уровень тропонинов), независимо от первоначальной стратегии лечения и включая пациентов, ранее получавших клопидогрел (прием которого следует прекратить в случае, если пациент начинает прием тикагрелора).
В дополнение к антитромбоцитарной терапии для всех пациентов рекомендуются антикоагулянты прямого действия (выбор антикоагулянтов зависит от стратегии и должен осуществляться с учетом ишемического и геморрагического рисков и в соответствии с профилем эффективности и безопасности выбранного средства):
1. Фондапаринукс: 2,5 мг в день п/к. Рекомендуется как препарат с наиболее оптимальным профилем безопасности/эффективности в отношении антикоагуляции (I А).
2. Эноксапарин: 1 мг/кг 2 раза в день п/к. Рекомендуется, если фондапаринукс недоступен. Допускается первоначальное в/в введение болюса 30 мг у пациентов с повышенным риском, при возрасте меньше 75 лет (I В). У пациентов с клиренсом креатинина < 30 мл/мин. рекомендуется корректировка дозы эноксапарина (1 мг/кг однократно вместо двух раз в день).
3.
4. Если планируется чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или аортокоронарное шунтирование (АКШ), препаратами выбора должны быть либо
Во время выбора стратегии и до перехода из острого состояния в стабильное лучше использовать короткодействующие препараты.
При тахикардии или артериальной гипертензии (без симптомов сердечной недостаточности) применяется бета-блокатор метопролол тартрат в/в 5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2 мин. до общей дозы 15 мг, под контролем АД и
Инвазивная стратегия
Оптимальный расчет времени зависит от профиля риска отдельного пациента и оценивается по нескольким клиническим признакам в ходе лечения и наблюдения.
Пациентов с очень высоким риском ишемических осложнений (с персистирующим ангинозным синдромом, нестабильностью гемодинамических показателей, рефрактерными нарушениями ритма сердца) необходимо немедленно транспортировать в ангиографическую лабораторию.
Срочная инвазивная стратегия (ургентная коронароангиография) - спустя менее 2 часов после первого медицинского контакта. Рекомендуется для пациентов с очень высокой степенью риска:
- рефрактерная стенокардия (указание на прогрессирующий инфаркт);
- повторная стенокардия несмотря на интенсивное антиангинальное лечение, связанная с депрессией сегмента ST (2 мм) или глубокие отрицательные зубцы Т;
- клинические симптомы сердечной недостаточности или нестабильной гемодинамики (шок);
- угрожающие жизни аритмии (фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия.
Можно рассмотреть применение ингибитора рецептора гликопротеинов IIb/IIIa (эптифибатид) у пациентов с признаками очень высокого риска при продолжающейся ишемии и низком риске кровотечений для того, чтобы переждать время до катетеризации.
Ранняя инвазивная стратегия - спустя менее 24 часов после первого медицинского контакта. Большинство пациентов изначально реагирует на антиангинальное лечение, но подвержено повышенному риску и имеет показания к коронарной ангиографии с последующей реваскуляризацией.
Пациенты высокого риска, набравшие больше 140 баллов по шкале GRACE и/или при наличии, как минимум, одного критерия высокого риска из нижеуказанных, должны пройти инвазивную оценку в течение 24 часов:
- повышение или снижение уровня тропонинов;
- динамические изменения сегмента ST или зубца Т (с симптомами ишемии или без них);
- сахарный диабет;
- почечная недостаточность (клиренс креатинина < 60 мл/мин./1,73 м2);
- снижение функции левого желудочка (< 40%);
- ранняя постинфарктная стенокардия;
- недавно проведенное чрескожное коронарное вмешательство (6 месяцев);
Поздняя инвазивная стратегия - спустя менее 72 часов после первого медицинского контакта. Ангиографию можно провести в течение 72 часов у пациентов с меньшей степенью острого риска - менее 140 баллов по шкале GRACE и при наличии одного критерия высокого риска из вышеуказанных, при этом без повторных симптомов.
Консервативная стратегия (без ангиографии или плановая ангиография)
Пациенты, отвечающие всем следующим требованиям, могут быть отнесены к группе пониженного риска и не должны подвергаться ранней инвазивной стратегии в общепринятом порядке:
- нет повторной боли в груди;
- нет признаков сердечной недостаточности;
- нет отклонений в первоначальной ЭКГ или повторной (через 6-9 часов);
- нет повышения уровня тропонинов (по прибытии и через 6-9 часов);
- низкая степень риска по шкале GRACE (< 108 баллов).
Таким пациентам перед выпиской из больницы следует провести нагрузочный тест на выявление индуцированной ишемии для принятия решения об инвазивной стратегии.
У пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, предварительно получавших эноксапарин, не рекомендуется дополнительное применение эноксапарина во время ЧКВ, если последняя п/к инъекция эноксапарина была введена менее 8 часов до ЧКВ, тогда как рекомендуется дополнительный в/в болюс в дозе 0,3 мг/кг, если последняя п/к инъекция эноксапарина была введена более чем за 8 часов до ЧКВ.
Если первым антикоагулянтом на догоспитальном этапе был фондапаринукс, во время ЧКВ необходимо добавить один болюс
Переход на другой антикоагулянт во время стентирования категорически не рекомендуется (за исключением бивалирудина).
Антикоагулянтная терапия в зависимости от достижения стабилизации состояния может быть прекращена через 24 часа после инвазивной процедуры. При консервативном лечении фондапаринукс или эноксапарин могут применяться до выписки из стационара.
Виды
Стратегия
1. При поражении одного сосуда первый выбор - ЧКВ со
2. При поражении нескольких сосудов решение в пользу ЧКВ или АКШ принимается в индивидуальном порядке.
3. После ЧКВ ведущего стеноза, пациенты, имеющие баллы в двух более высоких тертилях шкалы SYNTAX, подлежат обсуждению в группе "Heart Team", с учетом функциональной оценки остальных стенозов.
4. Последовательный подход, заключающийся в стентировании ведущего стеноза с последующим плановым АКШ с подтверждением ишемии и/или функциональной оценкой остальных стенозов (расчет парциального коронарного резерва), может быть эффективным у ряда пациентов.
Если планируется АКШ, следует прекратить прием клопидогрела/тикагрелора и отложить операцию, только если позволяют клиническое состояние и результаты ангиографии.
Тикагрелор является блокатором рецепторов к АДФ, который не относится к группе тиенопиридинов и вызывает обратимое торможение функции тромбоцитов, что может оказаться важным преимуществом для пациентов, нуждающихся в проведении экстренного АКШ.
Если ангиография показывает отсутствие возможности проведения
Отсутствие критических коронарных поражений не исключает диагноз, если клинические проявления напоминали ишемическую боль в груди и если тест на биомаркеры был положительным. В данной ситуации, пациенты должны получать оптимальную медикаментозную терапию в соответствии с рекомендациями.
Прогноз
Около 15-20% больных ИМ погибают на догоспитальном этапе, еще 15% - в больнице.
Общая летальность при ИМ составляет 30-35%.
Большая часть больничной летальности приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебные мероприятия проводят именно в этот период.
Контролируемые испытания показали, что восстановление перфузии в течение первых 4-6 часов ИМ способствует ограничению его размеров, улучшению локальной и общей сократимости левого желудочка, снижению частоты больничных осложнений (сердечной недостаточности,
Позднее восстановление перфузии также сопровождается увеличением выживаемости, что связывают с улучшением заживления миокарда и уменьшением частоты аритмий (но не ограничением размеров инфаркта).
Госпитализация
Больные с подозрением на острый коронарный синдром без подъема сегмента ST должны быть немедленно госпитализированы в специализированные отделения неотложной кардиологии/отделения интенсивной терапии и кардиореанимации.
Профилактика
Профилактические мероприятия в острой фазе ИМ
Важнейшее профилактическое значение с первых минут от начала инфаркта имеет антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия. Также целесообразно применение таких препаратов, как β-блокаторы, ингибиторы АПФ, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, глюкозо-инсулино-калиевая смесь (ГИК) и др.
Вопрос о необходимости раннего, в том числе внутривенного, назначения бета-блокаторов в острой фазе остается открытым. В настоящее время рекомендуется дождаться стабилизации состояния больного и только после этого назначить бета-блокаторы обычным способом, перорально.
Не обнаружено существенных преимуществ раннего назначения нитратов, поэтому они не рекомендованы для рутинного использования, хотя возможность их применения у отдельных пациентов с продолжающейся ишемией миокарда не исключается.
Не рекомендованы для рутинного использования (без специальных показаний) также блокаторы кальциевых каналов, сульфат магния, ГИК , лидокаин.
Напротив, ингибиторы АПФ, назначаемые с первого дня ИМ, не намного, но достоверно уменьшают раннюю летальность больных. Поэтому в руководстве ESC рекомендуется начать прием ингибиторов АПФ в первые 24 часа от начала инфаркта, если нет противопоказаний.
Вторичная профилактика – общие принципы
Около 8-10% пациентов, выживших после ИМ, в течение года после выписки из стационара переживают повторный инфаркт. Летальность постинфарктных больных гораздо выше, чем смертность в общей популяции. На сегодняшний день известен ряд профилактических мероприятий, оказывающих достоверное благоприятное влияние на прогноз и уровень выживаемости таких пациентов.
1. Всем пациентам, перенесшим инфаркт, настоятельно рекомендуется отказаться от курения. Для медикаментозной поддержки больного, который бросает курить, могут использоваться бупропион и никотинсодержащие препараты, антидепрессанты.
2. Показана достаточная и регулярная физическая активность – аэробная нагрузка умеренной интенсивности как минимум 5 раз в неделю. Для больных высокого риска рекомендованы специальные реабилитационные программы с наблюдением медработников.
3. Если индекс массы тела ≥30 кг/м2 либо окружность талии превышает 102 см у мужчин или 88 см у женщин, необходимо снижение веса. Питание постинфарктных больных должно включать регулярное употребление фруктов, овощей, рыбы, отличаться низким содержанием соли и насыщенных жиров. Целесообразным может быть увеличение потребления омега-3-полиненасыщенных жирных кислот; с этой целью можно включать в рацион жирные сорта рыбы или же принимать рыбий жир. Не следует запрещать пациенту употреблять алкоголь в умеренных количествах.
4. Если у больного имеется сахарный диабет, необходимы соответствующие мероприятия по модификации образа жизни, контролю факторов риска (артериальной гипертензии, ожирения,
5. В случае артериальной гипертензии необходимы мероприятия по модификации образа жизни и фармакологическая терапия для поддержания уровня АД <130/80 мм рт. ст. .
Всем пациентам, перенесшим ИМ, при отсутствии противопоказаний как можно раньше следует назначить:
1. Антитромбоцитарную и/или антикоагулянтную терапию:
- АСК 75-100 мг/сут. постоянно;
- клопидогрель 75 мг/сут. в течение 12 месяцев в дополнение к АСК независимо от стратегии лечения (IIa, C) или постоянно вместо АСК, если прием АСК противопоказан;
- если противопоказаны и АСК, и клопидогрель, рекомендованы пероральные антикоагулянты (с удержанием
- пероральные антикоагулянты (с удержанием рекомендованного
- в случае высокого риска тромбоэмболических событий, пероральные антикоагулянты можно принимать в комбинации с низкими дозами АСК, клопидогрелем или двойной антитромбоцитарной терапией (АСК + клопидогрель).
2. β-блокаторы (независимо от уровня АД или состояния функции левого желудочка).
3. Ингибиторы АПФ (независимо от уровня АД или состояния функции левого желудочка); при непереносимости – блокаторов рецепторов ангиотензина-II.
4. Гиполипидемическую терапию:
- статины рекомендованы у всех пациентов для достижения уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) < 100 мг/дл (2,5 ммоль/л) (I, A), у пациентов высокого риска следует рассмотреть целесообразность снижения этого показателя до еще более низкого целевого уровня – < 80 мг/дл (2,0 ммоль/л);
- если уровень триглицеридов превышает 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) и/или содержание холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) < 40 мг/дл (1,0 ммоль/л), рекомендуются соответствующие мероприятия по модификации образа жизни;
- у пациентов, которые не переносят статины, могут использоваться фибраты и препараты омега-3-полиненасыщенных жирных кислот, особенно если уровень триглицеридов > 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) и/или содержание холестерина ЛПВП < 40 мг/дл (1,0 ммоль/л).
5. Прививки против гриппа (I, B).
Для уменьшения риска внезапной сердечной смерти у больных с фракцией выброса ≤ 30-40% и СН ≥ II класса по NYHA (или III класса на протяжении по крайней мере 40 суток после ИМ) показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Следует рассмотреть целесообразность такой тактики и у пациентов с фракцией выброса ≤ 30-35% и СН I класса по NYHA на протяжении, по крайней мере, 40 суток после ИМ.
Информация
Источники и литература
-
ACC/AHA Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non–ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, 2002
-
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina /Non–ST-Elevation Myocardial Infarction, 2007
-
ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction, 2013
-
Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда, М.: Практика, 1994
- стр. 255
-
Бабунашвили А.М., Рабкин И.X., Иванов В.А. Коронарная ангиопластика,М.: АСВ, 1996
- стр. 352
-
Байес де Луна А., Фиол-Сала М., Антман Э.М. ЭКГ при инфаркте миокарда с подъемом ST, СПб: Медицинская литература, 2009
-
Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах, под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992
- "Хирургическое лечение ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда" Акчурин Р. С. -
-
Гриффин Б.,Тополь Э. Кардиология (Manual of Cardiovascular Medicine), М.: Практика, 2008
-
Гурвич М.М. Заболевания сердца и сосудов. Лечебное питание, СПб:Эксмо, 2008
-
Кузьменко А.Т., Камышников В.С. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда, СПб: Адукацыя i выхаванне, 2009
-
Лайбольд Г. Здоровое сердце и сосуды. Лечение и профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы, СПб: АСТ, Астрель, ВКТ, 2008
-
Люсов В.А., Волов Н.А., Гордеев И.Г. Инфаркт миокарда, СПб: Литтерра, 2010
-
Малышева И.С. Инфаркт. Профилактика и лечение, М.:Вектор, 2008
-
Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда, СПб: Медицинское информационное агентство, 2006
-
Филатова М. "Жизнь после инфаркта", СПб: АСТ, Сова, 2007
-
Хубутия М.Ш., Газарян Г.А., Захаров И.В. Реперфузионная терапия в остром периоде инфаркта миокарда, СПб: ГЭОТАР-Медиа, 2010
-
Шилов А.М. Инфаркт миокарда, М.:Миклош, 2009
-
Якушин С.С. Инфаркт миокарда. Руководство, СПб: ГЭОТАР-Медиа, 2010
-
"Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina) 2002", "Journal of the American College of Cardiology" №40, 2002
-
"Myocardial infarction redefined - a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology committee for the redefinition of myocardial infarction", "Journal of the American College of Cardiology", №36(3), 2000
-
"Дальнейшие шаги в исследовании сердечной недостаточности" Бураковский В.И., Работников В.С., Казаков Э.Н., "Грудная и сердечно-сосудистая хирургия", №7, 1991
-
"Коронарное русло, гемодинамика и сократительная функция миокарда у больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом в аспекте хирургического лечения" Алекян Б.Г.,автореф. дис. канд. мед. наук., М., 1980
-
"Ранние и одногодичные результаты коронарного шунтирования: связь с дислипопротеидемией" Агапов А.А., Власова Э.Е., Акчурин Р.С. и др., журнал "Кардиология", №12, 1996
-
"Факторы риска коронарного шунтирования при нестабильной стенокардии" Агапов А.А., Тарасова Л.В., Ширяев А.А., Акчурин Р.С., журнал "Кардиология", №11, 1996
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.