Острые осложнения сахарного диабета 1 типа

Также: Диабетическая кома; гипогликемия; диабетический кетоацидоз; гиперосмолярная некетотическая кома; гипергликемический гиперосмолярный статус

Версия: Клинические протоколы КР 2017-2020 (Кыргызстан)

Категории МКБ: Гипогликемия неуточненная (E16.2), Инсулинзависимый сахарный диабет (E10), Инсулинозависимый сахарный диабет с кетоацидозом (E10.1), Инсулинозависимый сахарный диабет с комой (E10.0)

Разделы медицины: Эндокринология, Эндокринология детская

Общая информация

Версия для печати
Скачать или отправить файл

Краткое описание

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ВЕДЕНИЕ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА
КЛИНИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО

Клиническое руководство по диагностике, лечению и ведению острых и хронических осложнений сахарного диабета 1 типа принято Экспертным советом по оценке качества клинических руководств/протоколов и утверждено Приказом МЗ КР № 748 от 8 июля 2019 г.

Клиническая проблема:

Сахарный диабет 1 типа (СД1) и его осложнения

Название документа:

Диагностика, лечение и ведение острых и хронических осложнений сахарного диабета 1 типа

Этапы оказания помощи:

Первичный, вторичный и третичный уровни здравоохранения

Цель: Повысить знания и умения врачей/медицинских работников всех специальностей в оказании медицинской помощи больным с острыми и хроническими осложнениями СД1 на всех уровнях здравоохранения КР, соответствующих научно-обоснованной практике и современному уровню развития медицины

Целевые группы

Семейные врачи, эндокринологи, терапевты, специалисты диагностических лабораторий, медицинские работники, участвующие в ведении и лечении пациентов с СД 1 типа, организаторы здравоохранения, эксперты ФОМС.

Пациенты с сахарным диабетом 1 типа.

Дата создания:

Данное клиническое руководство было создано в период июнь 2018-май 2019 г.

Планируемая дата обновления:

Проведение следующего пересмотра планируется по мере появления новых ключевых доказательств или в 2023 г. Все поправки к представленным рекомендациям будут опубликованы в соответствующих журналах.

ВВЕДЕНИЕ

Сахарный диабет (СД) в настоящее время является глобальной медико- социальной, психологической и экономической проблемой. Он занимает четвертое место среди лидирующих причин смертности в развитых странах.

СД 1 преимущественно встречается у детей, подростков и молодых людей. В настоящее время в мире ежегодный прирост заболеваемости составляет около 3%. При отсутствии контроля и мониторинга гликемии болезнь сопровождается тяжелыми острыми и хроническими специфическими осложнениями. Сочетание специфических осложнений диабета с инфекционными процессами и другими заболеваниями организма приводит к выраженному нарушению качества жизни пациента, ранней инвалидизации и преждевременной смерти.

Как показали эпидемиологические исследования, в детском и подростковом возрасте распространенность хронических осложнений СД достаточно высока и составляет от 5–10 до 40–50% в зависимости от степени компенсации метаболических процессов и длительности СД. В периоде детства при плохой компенсации углеводного обмена рано нарушается физическое и половое развитие детей, что ограничивает в дальнейшем трудоспособность больных и приводит к нарушению репродуктивной функции.

Смертность среди детей с СД 1 колеблется для разных стран от 0 до 0,2 человек на 100 тыс. населения. Причиной смерти 82 % детей явился диабетический кетоацидоз, 8 % – гипогликемия. Кетоацидоз чаще всего диагностируется у детей в дебюте СД 1, наибольший риск неблагоприятного исхода имеют пациенты в возрасте 1–4 лет.

Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии СД являются его системные сосудистые осложнения – нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, периферических сосудов нижних конечностей. Во всем мире СД был и остается основной причиной слепоты и почечной недостаточности. Риск возникновения инсульта и инфаркта миокарда у больных СД выше в 2–3, а по данным некоторых исследований в 6 раз. Как и во всех странах мира, в Кыргызстане отмечаются высокие темпы роста заболеваемости СД. Если по данным Республиканского медико-информационного центра (РМИЦ) МЗ КР в 2000 г. было зарегистрировано 19230 больных СД, то на 1-ое января 2010 г. - 33190 человека, а на 1-ое января 2016 г. - уже 50,0 тыс. больных. Однако, истинная численность больных СД в 3–4 раза превышает официально зарегистрированную и составляет примерно 180 200 человек [188]. Т.е. на каждого одного официально выявленного больного СД приходится 3–4 человека с латентным СД. Увеличение заболеваемости СД 2 типа, соответственно, сопровождается ростом смертности из-за сосудистых осложнений, которые являются трудноизлечимыми и дорогостоящими. Именно эти осложнения являются основной причиной инвалидизации и смертности больных СД в Кыргызстане. Широкий спектр хронических сосудистых осложнений, развивающихся при СД, такие как нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, мозга, нижних конечностей, объясняет столь высокий интерес к проблеме этих больных не только эндокринологов, но и специалистов практически всех медицинских направлений. К диагностике, лечению и профилактике осложнений часто привлекаются специалисты различных звеньев и отраслей медицины: терапевты, кардиологи, нефрологи, неврологи, офтальмологи, хирурги, семейные врачи [188].

Одной из целей ведения и лечения является улучшение качества жизни пациентов с СД 1, снижение риска развития и прогрессирования осложнений, связанных с СД1.

Основным условием эффективного контроля СД1 является создание программ активного скрининга, направленных на максимально раннюю диагностику осложнений, и оптимальная организация клинико-диагностического процесса в рамках обеспечения мультидисциплинарного подхода в лечении [188]. Это позволит снизить количество пациентов с наличием осложнений диабета, что является гарантией долгой и полноценной жизни при СД1.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ РУКОВОДСТВА

Задачи:

1. Внедрение в практику единых клинико-лабораторных критериев по диагностике, лечению, ведению и профилактике острых и хронических осложнений СД1 у пациентов на всех уровнях здравоохранения.

2. Применение единого алгоритма действий на всех уровнях оказания медицинской помощи пациентам с СД1 для:

− своевременной диагностики осложнений;

− правильного ведения и лечения острых и хронических осложнений болезни;

− профилактики осложнений СД1

3. Продление жизни детей и подростков с СД1 без хронических осложнений и улучшение качества жизни.

Целевая группа руководства

Клиническое руководство «Диагностика, лечение и ведение острых и хронических осложнений сахарного диабета 1 типа на всех уровнях здравоохранения» рекомендуется использовать для диагностики, лечения, ведения и профилактики острых и хронических осложнений у пациентов с СД1.

Клиническое руководство разработано для медицинских работников первичного, вторичного, третичного уровней, принимающих участие в ведении, диагностике и лечении СД1.

Ожидаемые результаты применения клинического руководства:

Улучшение качества диагностики острых осложнений будет способствовать выбору правильной и своевременной тактики лечения
Внедрение мероприятий по скринингу осложнений и ассоциированных заболеваний СД1, основанных на доказательствах, будет способствовать отдалению появления хронических осложнений, следовательно, улучшению качества жизни детей и подростков с СД1
Рациональное лечение осложнений СД1 будет способствовать снижению материальных и иных затрат у больного и у государства.
Сокращение частоты госпитализаций с тяжелой степенью диабетического кетоацидоза и гипогликемии

Осложнения

ОСЛОЖНЕНИЯ СД1

Все осложнения СД делятся на 2 большие группы:

1) острые осложнения (комы);

2) хронические (поздние) осложнения.

К острым осложнениям СД относятся коматозные состояния, вызванные декомпенсациекй заболевания (кетоацидотическая, гиперосмолярная комы), либо передозировкой сахароснижающих средств (гипогликемическая кома). К острым осложнениям с высоким риском развития критического состояния при сахарном диабете 1 типа у детей и подростков относятся диабетический кетоацидоз (ДКА).

Несмотря на современные достижения в области ведения больных сахарным диабетом 1 типа, ДКА остается основной причиной госпитализации, инвалидизации и смерти детей и подростков с СД 1.

К острым осложнениям относятся также гипогликемия и гипогликемическая кома (на фоне терапии).

Лечение

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ (ДКА)

Диабетический кетоацидоз – это состояние, которое развивается вследствие абсолютной или относительной недостаточности циркулирующего инсулина и сочетанных эффектов увеличения уровней контррегуляторных гормонов: катехоламинов, глюкагона, кортизола и гормона роста.

Дети могут умереть от ДКА

Для получения ранних советов по лечению / ведению ребенка с ДКА и обсуждения необходимых возможностей восстановления, обратитесь в отделение эндокринологии НЦОМиД тел. 0 312 492668.

Клиническая оценка пациента с подозрением на ДКА должна включать сбор анамнеза и полное физическое обследование.

При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие и/ или усиление за прошедшие 2-3 суток следующих симптомов:

полидипсия и полиурия (может отсутствовать у маленького ребенка);
энурез и/или ночное недержание мочи у ребенка, обученного проситься на горшок;
потеря веса и/или повышенный аппетит;
рвота (можно перепутать с гастроэнтеритом);
боли в животе (имитирует симптоматику острого живота);
неспецифические симптомы общего недомогания.

Клинические признаки ДКА

Нарастание симптомов гипергликемии: полиурии, полидипсии, снижение веса
Тошнота, рвота
Боль в животе
Дегидратация
Запах ацетона при дыхании (часто описывается как запах гнилых фруктов или средства для снятия лака)
Учащенное дыхание
Спутанность сознания, сонливость, прогрессивное снижение уровня активности сознания вплоть до его потери

Особого внимания требуют выявление факторов риска ДКА у обследуемых пациентов:

В случаях, диагностируемых впервые

У детей и подростков с установленным ранее диабетом

ранний возраст (до 2 лет);
отсроченный диагноз;
низкий социально-экономический уровень;
регионы с низкой распространенностью СД1.

пропуск инсулина,
плохой метаболический контроль,
предшествующие эпизоды ДКА,
гастроэнтерит с не проходящей рвотой и невозможностью поддержания уровня жидкости,
психические расстройства (включая пищевые),
затруднительные социальные или семейные обстоятельства,
подростковый и предподростковый возраст у девушек,
ограниченный доступ к медицинским службам,
неудачи при терапии инсулиновой помпой.

При проведении полного физического обследования следует обратить внимание на следующие аспекты:

Вес. При поступлении следует определить вес ребенка для расчетов лечебных мероприятий. Не использовать вес при последнем визите к врачу или записи в истории болезни
Степень обезвоживания. Оценка степени при проведении обследования может быть плохо определима и требует обязательного согласования специалистов. Большее количество признаков дегидратации обычно связано с более тяжелой дегидратацией.

− Состояние кожи: снижение тургора и эластичности кожи.

− Другие признаки дегидратации: сухие мембраны слизистых оболочек, впалые глаза, отсутствие слез, слабый пульс, прохладные конечности.

− Можно предположить дегидратацию более 10% при наличии слабого или не прощупывающегося периферического пульса, пониженного давления и олигурии, удлинении времени наполнения капилляров (в норме 1,5 – 2 секунды).

Шок при ДКА – тяжелое состояние с ослабленным кровотоком и нитевидным частым пульсом.
Признаки ацидотического дыхания: Глубокое, шумное дыхание Куссмауля, которое можно перепутать с пневмонией или астмой; гипервентиляция
Степень нарушения сознания следует оценивать по Шкале комы Глазго (ШКГ) (приложение 1)

Любая степень нарушения сознания требует быстрого первичного обследования с оценкой и восстановлением Дыхательных путей, Дыхания, Кровообращения и общей Слабости (ДДКС) с решением о переводе в ОРИТ.

Кома при ДКА напрямую связана со степенью ацидоза, но признаки повышенного внутричерепного давления (ВЧД) предполагают отек головного мозга, что требует соответствующего лечения в ОРИТ.

Классификация ДКА по степени тяжести

Легкая степень
Средняя степень
Тяжелая степень

Степень тяжести ДКА определяют по степени ацидоза:

легкая: венозная pH менее 7,3 или HCO3 менее 15 ммоль/л
средняя: pH менее 7,2 или бикарбонаты менее 10 ммоль/л
тяжелая: pH менее 7,1 или бикарбонаты менее 5 ммоль/л

ДКА легкой и средней степени тяжести

При ДКА легкой и средней степени тяжести пациент находится в удовлетворительном клиническом состоянии, удерживает питье, при осмотре определяется степень обезвоживания менее 5% с нормальной периферической циркуляцией, лабораторно рН крови между 7,25 и 7,3.

ДКА средней и тяжелой степени

У пациента с ДКА средней и тяжелой степени отмечается сопорозное состояние, дыхание Куссмауля, выраженная мышечная гипотония, гипорефлексия, тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония, многократная рвота, запах ацетона ощущается на расстоянии, клиника «острого живота», полиурии может уже не быть; лабораторно – pH крови менее 7,2.

Клинические проявления диабетической комы: сознание отсутствует, арефлексия, коллапс, частый нитевидный пульс, резкая дегидратация, «мраморность» или серая окраска кожи, цианоз, пастозность и отеки голеней, рвота цвета кофейной гущи, олигоанурия, дыхание Куссмауля или Чейн – Стокса.

Лабораторная диагностика ДКА (В)

Уровень глюкозы в сыворотке или плазме крови.
Уровень кетонов в моче и/ или в крови.

− Определение β-гидроксибутиратов (BOHB) в крови является более эффективным по сравнению с определением кетонов в моче.

− Уровень кетонов в крови менее 0,6 ммоль/л соответствует норме.

− Уровень кетонов в крови 0,6–1,5 ммоль/л — небольшое повышение, отмечается быстрая ответная реакция на прием жидкостей с углеводами внутрь.

− Уровень кетонов в крови 1,5–3,0 ммоль/л соответствует высокому риску кетоацидоза.

− Более 3,0 ммоль/л обычно сопровождается ацидозом.

Электролиты крови: Na+, K+, включая бикарбонат

− Уровень натрия в сыворотке может быть ложно пониженным из-за разбавительного эффекта гипергликемии.

− Следует рассчитать корректируемый натрий и осмоляльность

− Корректируемый натрий: Na+ = (измеренный Na+ + [2 x (ГК – 5,5)] / 5,5)

− Гипернатриемия = корректируемый Na+ >150 ммоль/л

− Осмоляльность (Osm): = 2 [Na+ + K+] + ГК)

− Гиперосмоляльность = >310 mosm/L

− Уровень калия K+ в сыворотке при выявлении ДКА может быть сниженным, нормальным или повышенным. Введение инсулина и коррекция ацидоза может вернуть калий обратно внутрь клетки, снижая его уровень в сыворотке.

Мочевина и креатинин

− Мочевина сыворотки >9,0 ммоль/л является показателем тяжелого обезвоживания

Осмолярность крови
Венозный pH, парциальное давление СО2
Гемоглобин и гематокрит или развернутый клинический анализ крови

− Лейкоцитоз в ответ на стресс характерен для ДКА, и не обязательно является признаком инфекции

Уровни альбумина, кальция, фосфора, магния (если возможно)
HbA1C (для последующего анализа)
Если у пациента имеются клинические признаки инфекции:

− Общий анализ мочи,

− Рентгенография органов грудной клетки,

− Спинномозговая пункция,

− Мазок из зева и кровь на микрофлору

Рекомендации по лабораторной диагностике ДКА [1-11]

В	Гипергликемия (ГК>11 ммоль/л) Венозный pH <7,3 и / или HCO3 <15 ммоль/л Кетонурия или кетонемия

В	Степень тяжести ДКА определяют по степени ацидоза: легкая: венозная pH менее 7,3 или HCO3 менее 15 ммоль/л средняя: pH менее 7,2 или бикарбонаты менее 10 ммоль/л тяжелая: pH менее 7,1 или бикарбонаты менее 5 ммоль/л

Экстренное обследование должно выполняться согласно общим рекомендациям для специализированной педиатрической реаниматологической помощи (PALS) и включать незамедлительное измерение ГК, кетонов в крови или моче, электролитов в плазме, газового состава крови и полный анализ крови, оценку тяжести обезвоживания и уровень сознания

ЛЕЧЕНИЕ ДКА

Цели терапии ДКА:

Коррекция обезвоживания.
Коррекция ацидоза и устранение кетоза.
Медленная коррекция гиперосмолярности и восстановление уровня глюкозы, близкого к норме.
Мониторинг осложнений при ДКА и их лечение.
Определение и лечение любого провоцирующего состояния.

D	Лечение ДКА следует проводить в стационарных условиях, где имеются условия и возможности для регулярного отслеживания показателей жизненно важных функций, неврологического статуса и лабораторных данных [1-11]

При ДКА помповая инсулиновая терапия должна быть прекращена

В том случае, если имеются географические ограничения для оказания квалифицированной помощи следует организовать телефонную или видеосвязь с специалистами, обладающими соответствующими компетенциями в области ДКА.

Лечение ДКА легкой и средней степени тяжести (D)

С целью предупреждения прогрессирования обезвоживания пациенту рекомендуется обильное щелочное питье. Объем вводимой жидкости не должен превышать возрастные нормы:

− 0 – 1 год – 1000 мл в сутки

− 1 – 5 лет – 1500 мл в сутки

− 5 – 10 лет – 2000 мл в сутки

− 10 – 15 лет – 2000 – 3000 мл в сутки

Для коррекции ацидоза и устранения кетоза необходимо подкожное введение инсулина короткого или ультракороткого действия в дозе 0,1 – 0,2 ЕД/кг каждые 4 – 6 часов п/к в зависимости от ответной реакции. Для детей младше 5 лет следует вводить ИКД / ИУКД в меньшей дозе 0,05 ЕД/кг каждые 2 – 3 часа.
Восстановление уровня глюкозы должно проходить медленно, чтобы предупредить развитие гипогликемии. С этой целью при снижении уровня ГК ниже 14 ммоль/л следует добавить прием легкоусвояемых углеводов в виде соков или фруктов.
При проведении мониторинга осложнений при ДКА необходимо учитывать факторы, приведшие к развитию ДКА, в т.ч. возраст <5 лет, впервые диагностированный СД1. Если симптомы ДКА наблюдаются продолжительное время, есть потребность в поддержке дыхания (интубация / вентиляция), ухудшилось неврологическое состояние следует незамедлительно рассматривается необходимость лечения в ОРИТ. Риск сердечнососудистых осложнений и отсутствие соответствующего штата / оборудования также требуют связи с ОРИТ для обсуждения лечения данного пациента реаниматологом.
Определение и лечение любого провоцирующего состояния. Следует помнить, что частой причиной развития ДКА является острое инфекционное заболевание. Кроме того, на фоне тяжелого метаболического стресса нередко развиваются инфекции различной этиологии и локализации, что обусловливает необходимость антибактериальной терапии.

Лечение ДКА средней и тяжелой степени

Цели терапии – восстановление водного, электролитного и кислотно-основного равновесия.

Восстановление объема циркулирующей крови.
Восполнение натрия и дефицита жидкости за 48 часов.
Восстановление снижения калия сыворотки после применения инсулина и начала обратного развития кетоацидоза.
Назначение инсулина для нормализации ГК и подавления липолиза и кетогенеза.
Предупреждение отека мозга, который может быть вызван быстрым переходом внеклеточной жидкости внутрь клетки.

Восстановление объема циркулирующей крови.

Восполнение натрия и дефицита жидкости за 48 часов

Только если пациент в состоянии шока вводится раствор NaCl 0,9% (изотонический) 10 мл/кг в виде болюса и повторяется при необходимости до максимально 20 мл/кг.

Если требуется введение двух или более болюсов изотонического раствора, следует дифференцировать с сепсисом и обсудить с реаниматологом необходимость введения дополнительных болюсов жидкости.

Расчет объема и скорости инфузионной терапии

Регидратация должна проводиться очень осторожно из-за опасности отека мозга, растворы следует вводить В/В подогретыми до 37°С.

Для определения объема вводимой жидкости в мл/час следует учитывать физиологическую потребность и дефицит жидкости, который развился при ДКА (Приложение 2). Дефицит жидкости определяется по степени дегидратации и должен восполниться за 48 часов. Объем уже введенных болюсов вычитывается из объема, восполняющего дефицит.

Количество вводимой жидкости для восполнения физиологической потребности рассчитывается так:

при весе ребенка менее 10 кг - 4 мл/кг/ч;
при весе ребенка 11- 20 кг - 40 мл + 2 мл/кг/ч на каждый килограмм между 11 и 20 кг веса;
при весе ребенка более 20 кг — 60 мл + 1 мл/кг/ч на каждый килограмм более 20 кг.

Количество жидкости, необходимое для восполнения дефицита за 48 часов, зависит от степени обезвоживания и рассчитывается так:

Степень обезвоживания	Тактика
Нет признаков обезвоживания (удерживает питье)	Оральная регидратация
Средняя степень 5%: Сухость слизистых оболочек, пониженный тургор кожи	50 мл/кг
Тяжелая степень 8%: Вышеперечисленные признаки + запавшие глаза, замедление наполнения капилляров	80 мл/кг
Шок: Тяжелое состояние, нитевидный пульс, слабое кровоснабжение	10 мл/кг stat

В расчет заместительной инфузионной терапии диурез не включается.
Для регидратации ДКА применяется 0,9% раствор NaCl, т.к. использование гипотоничных растворов ассоциируются с риском развития ВЧД (внутричерепного давления).
Необходима консультация со специалистом ОРИТ / эндокринологом для выбора инфузионной жидкости при выявлении ДКА в следующих случаях:

− неонатальный ДКА;

− гипернатриемия;

− гиперосмоляльность (рассчитывается скорректированный натрий);

− анурия;

− гиперкалиемия.

Прием жидкостей при рвоте

Лечение рвоты при ДКА проводится В/В введением жидкости. Противорвотные средства применяются при необходимости (см. Сопутствующие болезни), используются противорвотные средства.

При парезе желудка проводится назогастральная интубация.

Если пациент просит пить жидкости, следует давать лед для сосания.

Питье жидкости разрешается только после существенного клинического улучшения (ГК <15ммоль/л и улучшение сознания, если оно было нарушено) и отсутствия рвоты.

Если клиническое улучшение произошло до окончания 48 часового расчетного периода в/венной регидратации, сокращается В/В введение жидкости, но продолжается оральная регидратация.

Замещение натрия

При гипернатриемии (корректируемый Na+ >150 ммоль/л) и гиперосмолярности (>310 mosm/L) расчет жидкостей для коррекции обезвоживания и нарушения электролитов проводится на 72 часа.

Восстановление снижения калия сыворотки после применения инсулина и начала обратного развития кетоацидоза

Замещение калия

У детей часто отмечается исходно низкий уровень калия, который быстро снижается на фоне проводимого лечения (инфузионная терапия, инсулин). Необходимо восстановление дефицита калия либо сразу (исходно низкий калий), либо через 2 ч от начала инфузионной терапии, в случае анурии у пациента – после катетеризации мочевого пузыря, кроме случаев гиперкалиемии (>5,5 ммоль/л).

Предпочтительны готовые растворы, содержащие калий. Максимальная концентрация калия в 1 л раствора должна быть 40 ммоль/л (1 мл 7,5% КСl соответствует 1 ммоль/л, 1 мл 4% КСl соответствует 0,5 ммоль/л).

Контроль калия и мониторинг ЭКГ (обзор изменений Т-зубцов) проводится каждые 2 часа
При гипокалиемии, или уплощении Т-зубца, снижается скорость введения инсулина на 50% и необходимо обсудить со специалистом ОРИТ относительно центрального доступа и повышения замещения калия.
Гиперкалиемия, или повышение Т-зубца, может быть признаком острой предпочечной недостаточности. Следует измерить уровень калия в венозной крови и при необходимости снизить замещение калия до появления диуреза и уровень калия снизится с высокого до нормального уровня.
Максимальная скорость введения калия менее 0,3 ммоль/кг/час
Замещение калия продолжается в течение всего в/венного введения жидкостей.

Замещение бикарбонатов:

Тяжелый ацидоз обычно обратим при введении жидкости и инсулина.
Бикарбонаты используются только в состоянии тяжелого ацидоза (pH менее 6,9) и шока с циркуляторной недостаточностью после консультации с реаниматологом/ эндокринологом из расчета 1—2 ммоль/кг фактической массы тела, раствор вводится медленно в течение 60 мин.
Дополнительно вводится калий из расчета 3—4 ммоль/л хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л вводимой жидкости. Целью является улучшение сократительной способности сердца при тяжелом шоке.
Проводится мониторинг сердечной деятельности из-за риска развития гипокалиемии.
Бикарбонат натрия НЕ используется в плановом порядке в лечении ДКА из-за повышенного риска отека мозга при его введении.

D	Возмещение жидкости следует начать до инсулиновой терапии. По необходимости расширяют объем для восстановления периферической циркуляции [1-11]

D	Рассчитывают дальнейшую норму приема жидкости, включая обеспечение дневной потребности в жидкости, стремясь равномерно восполнить предполагаемый дефицит жидкости за 48 ч. Норма приема жидкости обычно не должна превышать дневную норму при поддержании более чем в 1,5–2 раза [1-11]

D	Возмещение калия начинают с 40 ммоль калия/л для детей и подростков, получающих жидкость в объеме более 10 мл/кг в час. Если у пациента наблюдается гипокалиемия, необходимо задержать возмещающую терапию калия до тех пор, пока не будет задокументирован диурез [1-11]

D	Введение бикарбоната не рекомендуется, за исключением лечения гиперкалиемии, угрожающей жизни [1-11]

Назначение инсулина для нормализации ГК и подавления липолиза и кетогенеза

Причина развития ДКА заключается в снижении эффектов инсулина в циркуляции с увеличением уровней контррегуляторных гормонов (глюкагона, катехоламинов, гормона роста, кортизола). Хотя одна только регидратация часто приводит к некоторому снижению уровня ГК, инсулинотерапия необходима для восстановления нормального клеточного метаболизма, показателей ГК и подавления липолиза и кетогенеза.

Обширная доказательная база показывает, что малые дозы внутривенного инсулина являются безопасными и эффективными.

Начинают инфузию инсулина через 1–2 ч после начала заместительной терапии жидкостями, т.е. после того, как пациенту было проведено первоначальное восполнение объема.
Для в/в введения используется только ИКД в концентрации 1 ЕД/мл. Для получения такой концентрации к 49,5 мл 0,9% р-ра NaCl во флаконе добавляется 50 ЕД (0,5 мл) ИКД, т.е. 1мл такого раствора содержит 1 ЕД инсулина.
В/В инфузия инсулина проводится из расчета 0,1 ЕД/кг в час, для детей младшего возраста – 0,05 ЕД/кг, до разрешения ДКА что, несомненно, требует большего времени, чем нормализация уровня ГК.
Запрещено вводить болюс инсулина В/В.

Учитывая возможность серьезных ошибок при расчете дозы инсулина, следует всегда обсуждать с коллегами дозу инсулина.

Продолжающаяся доза инсулина

Следует поддерживать скорость снижения ГК менее 5 ммоль/л в час.
Когда ГК снизится примерно до 14 - 17 ммоль/л, для предупреждения гипогликемии к В/В вводимым растворам добавляется 5% р-р глюкозы.
Используется раствор 0,9% р-р NaCl + 5% р-р глюкозы + 4% KCl.
Вследствие регидратации ГК в частых случаях может быстро снижаться.
Для предупреждения отека мозга к инфузионным растворам следует добавить 5% р-р глюкозы еще до того, как уровень ГК снизится до 17 ммоль/л.
Введение инсулина продолжается в дозе 0,1 ЕД/кг в час для уменьшения кетогенеза.
Перевод на п/к введение инсулина рассматривается при разрешении кетоацидоза, который определяется лабораторными параметрами крови - pH >7,3, бикарбонат >15 ммоль/л, BOHB <1 ммоль/л и/или утраты анионного заряда.
П/к введение инсулина должно быть начато за 1 час до остановки в/в введения.
Если ГК выше чем контрольные параметры или рН не улучшается после 4-6 часов регидратации необходима консультация с соответствующими специалистами и проведение оценки на наличие следующих ситуаций:

− сепсиса;
− ошибки инсулинотерапии;
− неадекватной реанимации;
− гиперхлоремического ацидоза;
− прием салицилатов или других назначений;
− потребление наркотических средств.

Если пациент на помповой инсулинотерапии, при выходе из ДКА рекомендуется использовать новый комплект после консультирования с эндокринологом.

D	Инсулиновая терапия начинается через 1–2 ч после начала терапии возмещения жидкости с дозой 0,05–0,1 ЕД/кг в час [1-11]

Предупреждение отека мозга, который может быть вызван быстрым переходом внеклеточной жидкости внутрь клетки

Для регидратации ДКА применяется 0,9% раствор NaCl, т.к. использование гипотонических растворов ассоциируются с риском развития ВЧД (внутричерепного давления).
Инсулиновая терапия начинается через 1–2 ч после начала регидратации из расчета 0,1 ЕД/кг в час, для детей младшего возраста – 0,05 ЕД/кг внутривенно.
Следует поддерживать скорость снижения ГК менее 5 ммоль/л в час.

Управление гипогликемией

Если ГК становится менее 4 ммоль/л, дается болюс 2 мл/кг 10% глюкозы в течение 3 минут. 40% р-р глюкозы является гипертоническим и без разбавления не применяется.
Доза вводимого инсулина временно уменьшается на 1 час.
Регидратация должна продолжаться, при этом следует убедиться, что вводится 5% раствор глюкозы.
Следует рассмотреть о необходимости добавления к инфузионным растворам 10% р-ра глюкозы, который также является гипертоническим.
При применении 0,9% р-р NaCl c 10% р-ром глюкозы необходимо наблюдать за местом инъекции на развитие местных реакций.
Введение инсулина продолжается, пока вводится р-р глюкозы, т.к. инсулин необходим для прекращения продукции кетонов.
Если ГК остается на уровне 5 – 10 ммоль/л, несмотря на введение раствора, содержащего 5% глюкозу, следует увеличить концентрацию глюкозы во в/в инфузии и вводить раствор в составе 0,9% р-ра NaCl + 10% р-р глюкозы + 4% KCl после консультации с реаниматологом, т.к. некоторые смеси растворов могут значительно снижать натрий крови и привести к отеку мозга.
Скорость введения инсулина уменьшается, если ГК остается ниже целевых уровней, несмотря на восполнение глюкозы.

Предотвращение рецидивов ДКА

Лечение эпизода ДКА не считается полным или завершенным, пока не выявлена его причина и не сделана попытка ее устранения.

В большинстве случаев основной причиной развития осложнения является непреднамеренный или преднамеренный пропуск инъекций инсулина.

Можно избежать пропуска инсулиновых инъекций при использовании схем по обеспечению обучения, психосоциальных оценок и терапии в сочетании с контролем инсулинотерапии со стороны взрослых.
Когда взрослый участвует в инсулинотерапии, частота повторных эпизодов ДКА снижается в 10 раз.

Обычно имеется важная психосоциальная причина пропуска инсулиновых инъекций:

Попытка снизить массу тела у девочек-подростков с нарушениями пищевого поведения.
Попытка избежать непереносимой и тяжелой ситуации дома.
Клиническая депрессия или другая причина невозможности для пациента управлять своим СД.
Психиатрический социальный работник или клинический психолог должны проводить консультации для выявления психосоциальных причин, вносящих вклад в развитие ДКА.
У семей детей и подростков должен быть доступ к 24-часовой телефонной линии помощи для неотложных советов и терапии.
Определение концентрации BOHB в крови в домашних условиях, по сравнению с определением кетонов в моче, снижает частоту госпитализации в связи с СД (визиты в отделения неотложной помощи и госпитализации) вследствие раннего выявления и терапии кетоза.

Наиболее частой причиной развития ДКА у больных на инсулиновых помпах является то, что доза инсулина не корригируется с помощью шприц-ручки или инсулинового шприца при гипергликемии и гиперкетонемии или появлении кетонурии.

Определение BOHB в крови может иметь большое значение для профилактики ДКА у детей и подростков, использующих помповую терапию, так как прекращение поступления инсулина быстро приводит к кетозу.

Инфекция редко является причиной ДКА, если пациент и его семья прошли курс обучения ведению СД и находятся под динамическим наблюдением команды специалистов с 24-часовой телефонной линией помощи.

D	Повторяющийся ДКА без предшествующей болезни, сопровождающейся лихорадкой или рвотой, практически всегда является результатом психосоциальных проблем и нарушений в приеме инсулина [1-11]

D	Пациенты с СД1 должны научиться распознавать и лечить кетоз и развивающийся ДКА с использованием дополнительного введения инсулинов ультракороткого и короткого действия и приема внутрь жидкостей [1-11]

ОТЕК МОЗГА ПРИ ДКА

Факторы риска развития отека мозга:

Впервые диагностированный СД1
Возраст младше 5 лет
Нарушение сознания
Тяжелое обезвоживание
Тяжелая степень ДКА (pH ≤ 7.1)
Повышенный уровень мочевины, остаточного азота в сыворотке крови
Низкий уровень бикарбонатов

Признаки и симптомы отека головного мозга

Головные боли и замедление частоты сердечных сокращений
Изменения неврологического статуса (беспокойство, раздражительность, повышенная сонливость, недержание мочи)
Специфические неврологические признаки (например, парезы черепно-мозговых нервов)
Повышение АД
Снижение насыщения O2

Клинически значимый отек мозга обычно развивается через 12 ч после начала терапии, но может быть до начала терапии или редко развивается поздно, через 24–48 ч после начала терапии. Симптомы и клинические признаки вариабельны.

Хотя слабая и средняя головная боль редко встречается при обращении, развитие сильной головной боли после лечения всегда вызывает беспокойство. Метод клинической диагностики отека мозга основывается на оценке неврологического статуса у постели больного. Признаки, появившиеся до начала лечения, должны рассматриваться в качестве диагностических критериев отека головного мозга.

Один диагностический критерий, два основных критерия или один основной и два вспомогательных критерия имеют чувствительность 92% и частоту ложноположительных результатов 4%.

Оценка неврологического статуса

Диагностические критерии	Основные критерии	Вспомогательные критерии
Анормальная моторная или вербальная реакция на боль. Декортикация или децеребрация. Парезы черепно-мозговых нервов (особенно III, IV и VI пары). Анормальные нейрогенные респираторные кривые (например, бормотание, тахипноэ, дыхание Чейна–Стокса, патологическое дыхание с удлиненным вдохом и укороченным выдохом).	Нарушенное мышление/ колебания сознания. Продолжающееся замедление ЧСС (снижение более чем на 20 в минуту), не связанное с улучшением показателей интраваскулярного объема или фазами сна. Недержание мочи, не соответствующее возрасту.	Рвота. Головная боль. Летаргия или проблемы с пробуждением. Диастолическое давление более 90 мм. рт. ст. Возраст менее 5 лет.

Биохимические признаки развития отека мозга:

Быстрое снижение осмолярности во время терапии. Обычно натрий сыворотки повышается, тогда как уровень глюкозы падает, что приводит к относительной стабилизации осмолярности.
Развитие гипонатриемии во время терапии.
Корректированный натрий в гипернатриемическом интервале.
При выявлении биохимических симптомов необходимо немедленно связаться со специалистом ОРИТ / эндокринологом.

При подозрении на отек мозга лечение начинается незамедлительно, не дожидаясь консультации с неврологом или МР/КТ исследования. Следует поднять голову над кроватью до 30о, дать кислород через маску с резервуаром, уменьшить на треть скорость введения жидкости. Медикаментозная терапия отека мозга включает В/В введение маннитола из расчета 0,5 – 1,0 г/кг в течение 10-15 минут или гипертонического 3% р-ра NaCl в дозе 3 – 5 мл/кг в течение 15 минут, которая повторяется при отсутствии ответной реакции в период 30 минут – 2 часов от начала лечения. Интубация и вентиляция могут стать необходимыми, но агрессивная гипервентиляция ассоциируются с плохим исходом в ретроспективных исследованиях ДКА связанных с отеком мозга. Цель для CO2: 35 – 40 мм.рт.ст.

Сразу после начала терапии отека мозга обязательно проводится консультация с реаниматологом, обсуждается перевод в ОРИТ. Регулярно оценивается неврологический статус пациента, проводится МРТ или КТ исследование.

Рекомендации по отеку мозга при ДКА

D	В случае детей и подростков с множественными факторами риска отека головного мозга следует иметь маннитол и гипертонический соляной раствор у постели больного, доза должна быть рассчитана предварительно [1-11]

D	Если неврологический статус будет остро ухудшаться, следует немедленно применить гиперосмолярную терапию [1-11]

МОНИТОРИНГ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ДКА

Пациент с ДКА легкой и средней степени тяжести госпитализируется в общее педиатрическое или терапевтическое отделение, в котором имеется:

специалист, обученный лечению ДКА;
штат медицинских сестер, опытных в наблюдении и ведении ДКА;
клинический протокол по управлению ДКА;
лаборатория, которая обеспечивает частые и своевременные измерения биохимических параметров;
возможность получения консультаций по обучению и психосоциальной оценке.

Экстренное обследование должно выполняться согласно общим рекомендациям для специализированной педиатрической и терапевтической реаниматологической помощи (PALS) и включать незамедлительное измерение ГК, кетонов в крови или моче, электролитов в плазме, газового состава крови и полный анализ крови, оценку тяжести обезвоживания и уровень сознания [1-11]

D	Должен быть установлен второй периферический венозный катетер [1-11]

D	Требуется тщательный мониторинг клинических и биохимических ответов на лечение, чтобы при необходимости вовремя внести изменения, основываясь на клинических и лабораторных данных пациента [1-11]

D	Кетоны мочи не являются индикатором для изменения режима введения жидкости или инсулина. [1-11]

ДКА средней тяжести

Частая клиническая переоценка пациента ОБЯЗАТЕЛЬНА!

Оценка	Частота оценки
Осмотр пациента с подсчетом частоты дыхания и сердечных сокращений, измерением АД	ежечасно
Температура тела	каждые 4 часа
ГК (капиллярная или венозная)	как минимум 1 раз в час
Кетоны в мочи / крови	ежечасно
Обзор неврологического статуса	ежечасно иная кратность по рекомендации эндокринолога
Строгий баланс жидкости	даже при ДКА средней тяжести отек мозга может начаться в любое время

ДКА средней и тяжелой степени

Состояние пациента оценивается в целом.
Из-за слабой периферической циркуляции и ацидоза исследование капиллярной крови может быть недостоверным. Поэтому для взятия повторных образцов крови необходимо ввести в/в канюлю. У некоторых критически больных в ОРИТ используется в/артериальная канюля.
При нарушении сознания в мочевой пузырь вводится катетер.
Обязательно проводится оценка Т-зубцов на ЭКГ на наличие гипер- или гипокалиемии.
При подозрении на отек мозга требуется немедленное информирование старших коллег и консультация со специалистом.
На начало развития отека мозга могут указывать появление головной боли, повторной рвоты, изменения неврологического статуса (беспокойство, возбужденность, повышенная сонливость, недержание) или специфические неврологические симптомы (такие как паралич черепных нервов, зрачковая реакция), а также несоответствующая замедленная частота пульса, повышение АД, пониженная сатурация кислорода.

Мониторинг	Частота
Температура при лихорадке	Каждые 2 – 4 часа Ежечасно
Глюкоза капиллярной крови	Ежечасно
Глюкоза венозной крови Газы крови Мочевина, электролиты Гематокрит	Каждые 2-4 часа
Строгий контроль баланса жидкостей	Ежечасно
Неврологическое обследование Детей <2 лет рН ниже 7,1	Ежечасно Чаще
Мониторинг ЭКГ	Постоянно
Анализ мочи на кетоны	Ежечасно до отрицательного результата
Вес	При поступлении, ежедневно

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ГИПЕРОСМОЛЯРНЫЙ СТАТУС (ГГС)

ГГС - это острая метаболическая декомпенсация СД, характеризующаяся отсутствием кетоза и ацидоза, резко выраженной гипергликемией (как правило, выше 33,3 ммоль/л, возможно до 55,5 ммоль/л и более), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией.

ГГС, ранее обозначаемый как гиперосмолярная некетотическая кома, встречается и у молодых детей и подростков с СД2, и у пациентов с СД 1 и младенцев, особенно с преходящим диабетом новорожденных.

Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.

Провоцирующие факторы:

рвота;
диарея;
лихорадка;
другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде);
пожилой возраст;
прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т.д.;
эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга).

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

ГГС развивается медленнее, чем ДКА, за несколько дней или недель и характеризуется крайней степенью обезвоживания: выраженной сухостью кожи и слизистых оболочек (но если ГГС возникает на фоне сепсиса, кожа может быть теплой и влажной), снижением тургора кожи, мягкостью глазных яблок при пальпации. Ранним признаком дегидратации является тахикардия, позднее — артериальная гипотензия, затем недостаточность кровообращения нарастает вплоть до гиповолемического шока, при этом снижение кровотока в почках ведет к развитию олиго- и анурии после периода массивной полиурии.

Особенность ГГС — судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.

Важно отметить, что возможно частичное наложение друг на друга характерных признаков ГГС и ДКА. У некоторых людей с ГГС, особенно при тяжелой дегидратации, встречается легкий или умеренный ацидоз, который обычно объясняется гипоперфузией /молочным ацидозом.

Этот синдром характеризуется крайним повышением уровня ГК и гиперосмолярностью без значимого кетоза. Хотя распространенность ГГС увеличивается, у детей и подростков с СД1 он встречается заметно реже, чем ДКА. В отличие от обычных симптомов ДКА (гипервентиляции, рвоты и боли в животе), которые чаще всего приводят детей и подростков к врачу, постепенно повышающаяся полиурия и полидипсия при ГГС могут пройти незамеченными в силу глубокой дегидратации и потери электролитов.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ГГС

Общий клинический анализ крови	Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекция
Общий анализ мочи	Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет
Биохимический анализ крови	Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет Высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л Повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией) Уровень Na+ повышен* Уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен
КЩС	Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л

*Необходим расчет скорректированного Na+.

Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л):

2 (Na+ , ммоль/л + K+ , ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л

Рекомендации по диагностике ГГС

Клинические критерии ГГС:

Выраженная полиурия (впоследствии часто олиго-анурия);
выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать);
слабость;
головные боли;
выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; сонливость;
запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет.

Критерии ГГС:

концентрация глюкозы в плазме более 33,3 ммоль/л;
артериальный pH более 7,30, венозный pH более 7,25;
бикарбонат в сыворотке крови более 15 ммоль/л;
небольшая кетонурия, отсутствующая или легкая кетонемия;
эффективная осмолярность сыворотки крови более 320 мОсм/кг;
ступор, агрессия или судороги (примерно в 50% случаев).

ЛЕЧЕНИЕ ГГС

Основные компоненты:

борьба с дегидратацией и гиповолемией;
устранение инсулиновой недостаточности;
восстановление электролитного баланса;
выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).

Инфузионная терапия

Цель начальной инфузионной терапии:

Расширение внутри- и внесосудистого объема.
Восстановление нормальной почечной перфузии.
Постепенное снижение концентрации натрия в сыворотке и осмолярности.

Рекомендации по инфузионной терапии:

Скорость возмещения жидкости должна быть выше, чем в случае ДКА.
Начальный болюс 0,9% NaCl – 20 и более мл/кг.
Следует предполагать дефицит жидкости, составляющий приблизительно 12–15% массы тела.
Для восстановления периферической перфузии при необходимости следует давать дополнительные болюсы.
Далее следует применить 0,45–0,75% NaCl, чтобы возместить дефицит в течение 24–48 ч.
Регулярное измерение натрия в сыворотке, по результатам измерений постоянная коррекция натрия в жидкостях.
Оптимальная скорость снижения натрия в сыворотке - 0,5 ммоль/л в час.
Отсутствие снижения корректированной концентрации натрия в сыворотке во время лечения является поводом для начала гемодиализа. Гемодиализ привел к 80% уровню выживаемости по сравнению с 20% при перитонеальном диализе.
Адекватная регидратация до начала инсулиновой терапии снижает концентрацию глюкозы в сыворотке на 4 - 5 ммоль/л в час.
Более быстрое снижение ГК типично для первых часов лечения, когда расширение объема сосудов ведет к улучшению кровоснабжения почек.
При снижении ГК продолжается более 5 ммоль/л в час после нескольких часов необходимо добавить 2,5–5% глюкозы к регидратационной жидкости.
Отсутствие ожидаемого снижения глюкозы в плазме должно быть сигналом к повторному осмотру и оценке почечных функций.
В отличие от лечения ДКА, рекомендуется возмещать то, что утрачивается с мочеиспусканием.

Инсулиновая терапия при ГГС

D	При ГГС введение инсулина следует начать с дозы 0,025 до 0,05 ЕД/кг в час, когда глюкоза в плазме перестанет снижаться со скоростью как минимум 3 ммоль/л в час исключительно с жидкостью [1-11]

В то время как недостаточная перфузия тканей при ГГС обычно вызывает лактоацидоз, кетоз обычно минимален. Раннее применение инсулина при ГГС не требуется. Одна только жидкость уже приводит к заметному снижению концентрации глюкозы в сыворотке благодаря растворению, улучшению перфузии почек, ведущей к глюкозурии и повышению поглощения глюкозы при улучшенной циркуляции.

Осмотическое давление, которое глюкоза создает в сосудистом пространстве, поддерживает объем крови.
Быстрое снижение концентрации глюкозы в сыворотке и осмолярности после применения инсулина может привести к осложнению циркуляции и тромбозу, кроме тех случаев, когда в достаточной мере восполняется жидкость.
У детей и подростков с ГГС также наблюдается крайний дефицит калия. Быстрый переход калия во внутриклеточное пространство с помощью инсулина может вызвать аритмию.
Инсулиновую терапию следует начать, когда концентрация глюкозы в сыворотке перестанет снижаться со скоростью минимум 3 ммоль/л в час при применении только жидкости.
В случае детей и подростков с более тяжелым кетозом и ацидозом инсулинотерапию следует начать раньше.
Можно начать с непрерывного применения дозы 0,025–0,05 ЕД/кг в час, титруя дозировку для достижения снижения концентрации глюкозы в сыворотке в 3–4 ммоль/л в час.
Инсулиновые болюсы не рекомендуются.

В целом дефицит калия, фосфата и магния при ГГС выше, чем при ДКА.

Замещение калия (40 ммоль/л замещающей жидкости) следует начать, как только концентрация калия в сыворотке и почечные функции придут в норму.
После начала инсулинотерапии могут потребоваться более высокие дозы калия.
Концентрация калия в сыворотке должна измеряться каждые 2–3 ч одновременно с проведением мониторинга электрокардиограммы.
Если у пациента наблюдается гипокалиемия, может потребоваться почасовое измерение калия.

ГИПОГЛИКЕМИЯ

Гипогликемия – это снижение концентрации ГК. Нет установленного или согласованного в числовом значении определения гипогликемии для ребенка с СД1. Гипогликемия не определяется единым значением глюкозы, поскольку пороги этих значений для симптомов, дисфункции ЦНС и гормональной контррегуляции разнятся в зависимости от пациента и у одного и того же человека в разное время.

Уровень ГК ниже 3,9 ммоль/л считается состоянием гипогликемии у детей и подростков с СД1 в связи с потенциальным риском развития тяжелой гипогликемии, вследствие нарушений действия контррегуляторных гормонов, необходимых для спонтанного разрешения гипогликемии.

В клинической практике чаще всего принято использовать уровень 3,6 ммоль/л.

Гипогликемии предотвратимы, в редких случаях приводят к необратимым долговременным изменениям и могут угрожать жизни.

Факторы риска развития гипогликемии

Нарушение режима терапии (больше инсулина, меньше пищи и больше физической активности)
Маленькие дети
Низкие уровни HbA1c
Частые низкие уровни ГК
Пониженная чувствительность к автономным симптомам
Время сна
Прием алкоголя
Алкоголь подавляет глюконеогенез и может привести к нечувствительности к надвигающейся гипогликемии
Алкоголь в комбинации с ФА может привести к гипогликемии через 10-12 часов
Сопутствующая не диагностированная целиакия
Интенсивная физическая активность (ФА). Гипогликемия может наступить во время, сразу после, а также в течение 2-12 часов после ФА

А	Детей и подростков и их семьи следует информировать о факторах риска гипогликемии, чтобы предупредить их о тех моментах и ситуациях, когда требуется повышенный мониторинг глюкозы или изменение режима лечения [12-19]

ФАКТОРЫ, приводящие к развитию тяжелой гипогликемии:

Не контролируемые:

Возраст (раннее детство)
Большая длительность СД

Контролируемые:

Низкий уровень HbA1c
Большая доза инсулина

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПОГЛИКЕМИИ

Симптомы гипогликемии и физиологический гормональный ответ у детей могут возникать при более высоком уровне глюкозы по сравнению с взрослыми, а порог активации может меняться при хронической гипогликемии (возникать при более высоком уровне глюкозы) или повторной гипогликемии (при более низком уровне глюкозы).

В развитии гипогликемии автономные симптомы опережают появление симптомов нейрогликопении. Нарушение поведения или изменение настроения у детей и подростков может произойти, когда уровень ГК снижается, но остается в пределах или выше нормы.

Пороговый уровень ГК, при котором появляются автономные симптомы:

У детей выше, чем у взрослых.
Чем выше HbA1c, тем выше порог ГК.
Снижается во время сна.
Снижается чувствительность к надвигающейся гипогликемии в течение 24 часов после уже состоявшейся гипогликемии.

Нейрогликопенические симптомы:	Автономные (адренергические или неврологические):
Затрудненная концентрация внимания Неразборчивая речь Головокружение Пошатывание при ходьбе Тревожность Потеря сознания Судороги Смерть	Дрожание Сердцебиение Холодный пот Бледность Расплывчатость зрения

Поведенческие:	Неспецифические:
Раздражительность Ночные кошмары Безутешные рыдания Чувство голода Головные боли Тошнота	Чувство голода Головные боли Тошнота Утомляемость

Классификация гипогликемии по тяжести

Легкая/умеренно выраженная гипогликемия

Когда пациент или его член семьи распознают, реагируют и проводят пероральное лечение гипогликемии после фиксирования ГК ≤ 3,9 ммоль/л применяется термин «Документированная симптоматическая гипогликемия».
У маленьких детей отсутствуют клинически значимые признаки между легкой и умеренно выраженной гипогликемиями.
«Асимптоматическая (скрытая) гипогликемия» означает, что у пациента нет симптомов гипогликемии, но ГК зафиксирован как ≤ 3,9 ммоль/л.
«Асимптоматическая гипогликемия» при ГК <3,6 ммоль/л ставит пациента в группу риска нечувствительности к надвигающейся гипогликемии.
«Асимптоматическая гипогликемия» чаще развивается у хорошо компенсированных или субкомпенсированных детей и подростков через несколько лет от начала заболевания.
Легкую асимптоматическую гипогликемию вызывают небольшие изменения в питании или физической нагрузке, горячая ванна, ускоряющая всасывание инсулина.

Тяжелая гипогликемия

 Пациент находится в полубессознательном состоянии или без сознания (в коме) с судорогами или без, члены семьи не могут самостоятельно купировать гипогликемию и требуется введение глюкагона п/к или глюкозы в/в.

Нет установленного или согласованного в числовом значении определения тяжелой гипогликемии для пациента с СД1.

Нечувствительность к надвигающейся гипогликемии может развиться в результате однократного гипогликемического эпизода:

симптомы нейрогликопении опережают автономные симптомы;
может быть обратимой при избегании развития гипогликемии в течение 2-3 недель. Улучшение чувствительности к надвигающейся гипогликемии является фактором достижения оптимального гликемического контроля без риска гипогликемий.

Ночные гипогликемии

Часто бывают бессимптомными, не обязательно нарушают структуру сна и могут быть пролонгированными.
Следует заподозрить при низком ГК перед завтраком и/или наличии тревожных состояний, ночных кошмаров или судорог в ночное время, а также при нарушении мыслительных процессов, нарушениях настроения или головных болях при пробуждении.
Подтверждаются при проведении тестов на ГК с регулярными интервалами в ночное время.
После интенсивных физических нагрузок днем или вечером следует включать углеводы и белки в перекус перед сном
Использование ИУКД, ИДД или ПИТ могут снизить риск ночных гипогликемий.

Оценка гипогликемии

Для определения причины развития гипогликемии следует:

Провести обзор профиля действия инсулина (время назначения, пик действия и интенсивность).
Обсудить применение ПИТ для длительного введения.
Рассмотреть недавний прием пищи (количество и время приема углеводов и пиковое повышение ГК после последнего приема пищи).
Рассмотреть недавнюю физическую активность: время, длительность и интенсивность.
Внезапные отключения сознания или появление судорог требуют проведения электроэнцефалографического исследования и консультации невролога для исключения эписиндрома, которые могут провоцироваться гипогликемией.

В	У детей риск встречаемости тяжелой гипогликемии выше, чем у взрослых [12-19]

В	Целевые значения ГК должны быть повышены у детей и подростков с рецидивирующими гипогликемиями и/или при снижении чувствительности к надвигающейся гипогликемии [12-19]

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Целевые показатели ГК

Необходимо пересмотреть целевые показатели ГК у детей и подростков с рецидивирующей гипогликемией и/или снижением чувствительности к надвигающейся гипогликемии.
Необходимо проводить частый мониторинг ГК со специальным вниманием к уровням ГК в ночное время (01:00-05:00 часов) для выявления легкой гипогликемии и предотвращения тяжелых эпизодов гипогликемии.

А	Целью лечения диабета должно быть поддержание уровня ГК более 3,9 ммоль/л, стараясь при этом добиваться наилучшего гликемического контроля, предотвращая развитие эпизодов тяжелой гипогликемии [12-19]

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ
Цель лечения – восстановление ГК до значений, рекомендованных для определенного возраста.

Лечение легкой/умеренно выраженной гипогликемии

1. Незамедлительно дать внутрь растворенный в 100 мл теплой воды сахар / глюкозу или кусочки сахара 0,3 г/кг. Это увеличит ГК примерно на 3-4 ммоль/л.

Например: для ребенка весом 30 кг нужно 10 г глюкозы или 1 ст.л. без горки сахара, а для ребенка весом 45 кг нужно 15 г глюкозы или 1 ст.л. с горкой сахара

Избегать приема шоколада, молока и других продуктов питания, содержащих жир, т.к. сахара всасываются медленно.

2. Перепроверить уровень ГК через 15 минут после лечения.

3. Повторить прием углеводов, как описано выше, если ГК остается пониженной.

4. Перепроверить ГК еще через 30 минут, чтобы убедиться, что показатели ГК поддерживаются и не завышены.

5. Дать на перекус 1 ХЕ медленных углеводов из группы фруктов, хлеба, молока для профилактики повторной гипогликемии.

Документальное подтверждение нормализации ГК необходимо для исключения избыточного приема углеводов.

Клинические симптомы исчезают позже улучшения показателей ГК.

Лечение тяжелой гипогликемии

Установить систему для В/В введения при взятии крови для срочного лабораторного исследования
Ввести в/в струйно медленно 10% р-р глюкозы 5 мл/кг (или 200 – 500 мг/кг). 10% = 100 мг/мл

Например:

Для ребенка весом 30 кг нужно 60 – 150 мл 10% р-ра глюкозы.

А для ребенка весом 45 кг нужно 90 – 225 мл 10% р-ра глюкозы.

Быстрое введение или избыточная концентрация, например 40% р-р глюкозы, могут привести к избыточным осмотическим изменениям.
Не применять быстро всасываемые углеводы в виде сахара или меда в щечный мешок, т.к. нет научных данных, подтверждающих всасывание глюкозы из слизистой щеки.
С учетом того, что возможны рецидивы гипогликемии, ребенку может потребоваться дополнительный прием углеводов внутрь или в/в введение глюкозы, например, 10% глюкозы 1-3 мл/кг/ч.
Необходимо проводить тщательное наблюдение и мониторинг ГК.

D	После лечения гипогликемии необходимо перепроверить уровень ГК через 10–15 мин для подтверждения того, что целевые показатели ГК достигнуты, если ответная реакция не адекватна, следует повторить прием Глюкозы [12-19]

В	Тяжелая гипогликемия требует внутривенного введения глюкозы (10% Глюкозы по 2–3 мл/кг) [12-19]

В	При более умеренных случаях гипогликемии следует применять Глюкозу внутрь [от 10 до 15 г Глюкозы]. В зависимости от обстоятельств после быстродействующей глюкозы следует употребить дополнительные углеводы, чтобы предотвратить возобновление гипогликемии [12-19]

D	При частых необъяснимых эпизодах гипогликемии необходима дополнительная оценка на наличие недиагностированной целиакии или болезни Аддисона [12-19]

Последствия гипогликемии

Преднамеренное снижение дозы инсулина пациентами связаны со страхом гипогликемий, снижением чувствительности к низкому уровню ГК, травмами или несчастными случаями, которые приводят к повышению ГК и HbA1c.
Частые гипогликемические судороги у маленьких детей приводят к снижению вербальных способностей, памяти и способности систематизировать и восстанавливать информацию.
Ночные тяжелые гипогликемии могут привести к гипокалиемии, аритмиям и смерти.
Внезапная смерть в ночное время у молодых людей с СД 1 типа известна как синдром «внезапной смерти во сне».

ПРОФИЛАКТИКА ГИПОГЛИКЕМИИ

Необходимо предупреждать развитие гипогликемий.

Гипогликемия развивается в результате несоответствия между дозой инсулина, потребленной пищей и недавней ФА и крайне редко является спонтанным событием.

Внимательный обзор записей показателей ГК позволяет провести ретроспективный анализ и предопределить развитие гипогликемии по крайней мере в 50% случаев.

Дети и подростки с СД должны иметь при себе документ о наличии у них СД1.
У детей и подростков с СД1 должны всегда быть при себе таблетки глюкозы или кусочки сахара, которыми они могли бы немедленно воспользоваться.
Все дети с СД1 должны иметь глюкометры для немедленного подтверждения гипогликемии.

Рекомендации по профилактике гипогликемии

D	Пациенты с СД1 должны носить какой-либо опознавательный документ, указывающий на наличие у них диабета [12-19]

А	Источник глюкозы должен быть в постоянном прямом доступе у молодых людей с диабетом [12-19]

А	Оборудование для измерения уровня ГК должно быть доступно детям с диабетом для мгновенного определения и безопасного управления гипогликемией [12-19]

В	Развитие гипогликемии может быть связано с физическими упражнениями во время и вплоть до 8–12 ч после занятия ФА [12-19]

D	Мониторинг ГК проводят до физической активности с дополнительным приемом углеводов по уровню ГК, ожидаемой длительности и интенсивности физических упражнений [12-19]

D	Особое внимание следует уделять обучению детей, родителей, учителей и других взрослых, следящих за пациентами, чтобы они знали, каковы ранние предупреждающие признаки гипогликемии и каково своевременное и правильное лечение низкого уровня глюкозы [12-19]

Питание

Необходимо подбирать время приема и состав пищи так, чтобы пики гликемии соответствовали пикам действия инсулина для снижения риска постпрандиальной гипогликемии.
У маленьких детей или при использовании ИСПД необходимо учитывать дневные перекусы и перекусы перед сном при составлении пищевого плана.

Физическая активность

Необходимо обращать внимание на соответствие объема пищи и дозы инсулина при обзоре времени, длительности и интенсивности обычной ФА.
Дополнительный прием углеводов до и после физических упражнений необходимо вводить по уровню ГК.
В период ФА режим помпы необходимо перевести на временный базальный уровень со снижением секреции.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ПАЦИЕНТОВ С СД1

Диабетический кетоацидоз.
Кетоацидотическая кома.
Тяжелая гипогликемия.
Гипогликемическая кома.
Часто повторяющиеся гипогликемии в течение последнего месяца.
При диагностике осложнений и сопутствующих заболеваний СД1.
Коррекция лечения в состоянии декомпенсации при наличии осложнений и сопутствующих заболеваний.
Прогрессирование сосудистых, неврологических осложнений и других ассоциированных состояний.

Информация

Источники и литература

Клинические протоколы Министерства здравоохранения Кыргызской Республики
1. 1. Zeitler P, Haqq A, Rosenbloom A, Glaser N. Hyperglycemic hyperosmolar syndrome in children: pathophysiological considerations and suggested guidelines for treatment. J Pediatr 2011: 158: 9–14 14 e11–12. 2. Szypowska A, Skorka A. The risk factors of ketoacidosis in children with newly diagnosed type 1 diabetes mellitus. Pediatr Diabetes 2011: 12 (4 Pt 1): 302–306. 3. Usher-Smith JA, Thompson MJ, Sharp SJ, Walter FM. Factors associated with the presence of diabetic ketoacidosis at diagnosis of diabetes in children and young adults: a systematic review. BMJ 2011: 343: d4092. 4. Klocker AA, Phelan H, Twigg SM, Craig ME. Blood beta-hydroxybutyrate vs.urine acetoacetate testing for the prevention and management of ketoacidosis in Type 1 diabetes: a systematic review. Diabet Med 2013: 30: 818–824. 5. Sottosanti M, Morrison GC, Singh RN et al. Dehydration in children with diabetic ketoacidosis: a prospective study. Arch Dis Child 2012: 97: 96–100. 6. Glaser NS, Ghetti S, Casper TC, Dean JM, Kuppermann N. Pediatric diabetic ketoacidosis, fl uid therapy, and cerebral injury: the design of a factorial randomized controlled trial. Pediatr Diabetes 2013: 14: 435–446. 7. Basnet S, Venepalli PK, Andoh J, Verhulst S, Koirala J. Eff ect of normal saline and half normal saline on serum electrolytes during recovery phase of diabetic ketoacidosis. J Intensive Care Med 2014: 29: 38–42. 8. Al Hanshi S, Shann F. Insulin infused at 0.05 versus 0.1 units/kg/hr in children admitted to intensive care with diabetic ketoacidosis. Pediatr Crit CareMed2011: 12: 137–140. 9. Carlotti AP, St George-Hyslop C, Bohn D, Halperin ML. Hypokalemia during treatment of diabetic ketoacidosis: clinical evidence for an aldosterone-like action of insulin. J Pediatr 2013: 163: 207–212 e201. 10. Decourcey DD, Steil GM, Wypĳ D, Agus MS. Increasing use of hypertonic saline overmannitol in the treatment of symptomatic cerebral edema in pediatric diabetic ketoacidosis: an 11-year retrospective analysis of mortality*. Pediatr Crit Care Med 2013: 14: 694–700. 11. DurwardA, Ferguson LP, Taylor D,MurdochIA, Tibby SM. The temporal relationship between glucosecorrected serum sodium and neurological status in severe diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2011: 96: 50–57. 12. Cooper MN, O’Connell SM, Davis EA, Jones TW. A population-based study of risk factors for severe hypoglycaemia in a contemporary cohort of childhoodonset type 1 diabetes.Diabetologia 2013: 56: 2164–2170. 13. Seaquist ER, Anderson J, Childs B et al. Hypoglycemia and diabetes: a report of a workgroup of the American Diabetes Association and the Endocrine Society. Diabetes Care 2013: 36: 1384–1395. 14. Ly TT, Anderson M, McNamara KA, Davis EA, Jones TW. Neurocognitive outcomes in young adults with early-onset type 1 diabetes: a prospective follow-up study. Diabetes Care 2011: 34: 2192–2197. 15. Barnea-Goraly N, Raman M, Mazaika P et al. Alterations in white matter structure in young children with type 1 diabetes. Diabetes Care 2014: 37: 332–340 16. Maahs DM, Calhoun P, Buckingham BA et al. Arandomized trial of a home system to reduce nocturnal hypoglycemia in type 1 diabetes. Diabetes Care 2014: 37: 1885–1891. 17. O’Connell SM, Cooper MN,Bulsara MK,Davis EA, Jones TW. Reducing rates of severe hypoglycemia in a population-based cohort of children and adolescents with type 1 diabetes over the decade 2000–2009. Diabetes Care 2011: 34: 2379–2380. 18. Wood JR, Miller KM, Maahs DM et al. Most youth with type 1 diabetes in the T1D exchange clinic registry do not meet american diabetes association or international society for pediatric and adolescent diabetes clinical guidelines. Diabetes Care 2013: 36:2035–2037. 19. Cengiz E, Xing D, Wong JC et al. Severe hypoglycemia and diabetic ketoacidosis among youth with type 1 diabetes in the T1D exchange clinic registry. Pediatr Diabetes 2013: 14: 447–454. 20. Downie E et al. Continued reduction in the prevalence of retinopathy in adolescents with type 1 diabetes: role of insulin therapy and glycemic control. Diabetes Care 2011: 34: 2368–2373. 21. Cho YH, Craig ME, Donaghue KC. Puberty as an accelerator for diabetes complications. Pediatr Diabetes 2014: 15: 18–26. 22. Wong CW et al. Kidney and eye diseases: common risk factors, etiological mechanisms, and pathways. Kidney Int 2014: 85: 1290–1302. 23. Association AD. Standards of medical care in diabetes – 2014. Diabetes Care 2014: 37 (Suppl. 1): S14–S80. 24. Wu HY et al. Comparative effectiveness of reninangiotensin system blockers and other antihypertensive drugs in patients with diabetes: systematic review and Bayesian networkmeta-analysis.BMJ2013: 347: f6008. 25. Tang M et al. Autonomic neuropathy in young people with type 1 diabetes: a systematic review. Pediatr Diabetes 2013: 14: 239–248 26. Ciftel M et al. Investigation of endothelial dysfunction and arterial stiffness in children with type 1 diabetes mellitus and the association with diastolic dysfunction. Diab Vasc Dis Res 2014: 11: 19–25. 27. Pena AS et al. Hypoglycemia, but not glucose variability, relates to vascular function in children with type 1 diabetes. Diabetes Technol Ther 2012: 14: 457–462. 28. Islam ST, Abraham A, Donaghue KC et al. Plateau of adiposity in Australian children diagnosed with type 1 diabetes: a 20-year study. Diabet Med 2014: 31(6):686–690. 29. Bonfi g W, Kapellen T, Dost A et al. Growth in children and adolescents with type 1 diabetes. J Pediatr 2012: 160: 900–3.e2. 30. Fitzpatrick E, Cotoi C, Quaglia A, Sakellariou S, Ford-Adams ME, Hadzic N. Hepatopathy of Mauriac syndrome: a retrospective review from a tertiary liver centre. Arch Dis Child 2014: 99: 354–357 31. Kim MS, Lee DY. Serum insulin-like growth factor binding protein-3 level correlated with glycemic control and lipid profi les in children and adolescents with type 1 diabetes. J Pediatr Endocrinol Metab. 2014. 32. Frohlich-Reiterer EE, Rosenbauer J, Bechtold-Dalla Pozza S et al. Predictors of increasing BMI during the course of diabetes in children and adolescents with type 1 diabetes: data from the German/Austrian DPV multicentre survey. Arch Dis Child 2014: May 8 [epub ahead of print] 33. Denzer C, Karges B, Nake A et al. Subclinical hypothyroidism and dyslipidemia in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus. Eur J Endocrinol 2013: 168: 601–608. 34. Murch S, Jenkins H, Auth M et al. Joint BSPGHAN and Coeliac UK guidelines for the diagnosis and management of coeliac disease in children. Arch Dis Child 2013: 98: 806–811. 35. Baker P, Fain P, Kahles H et al. Genetic determinants of 21-hydroxylase autoantibodies amongst patients of the type 1 diabetes Genetics Consortium. J Clin Endocrinol Metab 2012: 97: E1573–E1578. 36. Brandao Neto RA, de Carvalho JF. Diagnosis and classifi cation of Addison’s disease (autoimmune adrenalitis). Autoimmun Rev 2014: 13: 408–411. 37. Babiker A, Datta V. Lipoatrophy with insulin analogues in type I diabetes. Arch Dis Child 2011: 96: 101–102. 38. Reid SD, Ladizinski B, Lee K, Baibergenova A, Alavi A. Update on necrobiosis lipoidica: a review of etiology, diagnosis, and treatment options. J Am Acad Dermatol 2013: 69: 783–791. 39. Wędrychowicz A, Stec M, Sztefko K, Starzyk JB. Associations between Bone, Fat Tissue and Metabolic Control in Children and Adolescents with Type 1 Diabetes Mellitus. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2014 40. Holick MF, Binkley NC, Bischoff -Ferrari HA et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D defi ciency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2011: 96: 1911–1930. 41. Brink SJ, Lee WR, Pillay K, Kleinebreil L. Diabetes in Children and Adolescents. Basic Training Manual for Health Care Professionals in Developing Countries. Changing Diabetes in Children. Denmark: NovoNordisk, 2011. 42. Klocker AA, Phelan H, Twigg SM, CraigME.Blood s-hydroxybutyrate vs urine acetoacetate testing for the prevention and management of ketoacidosis in Type 1 diabetes: a systematic review. Diabetes Med 2013: 30: 818–824. 43. Farrell K, Holmes-Walker DJ. Mobile phone support is associated with reduced ketoacidosis in young adults. Diabetes Med 2011: 28: 1001–1004. 44. Kaufman FR. Insulin Pumps and Continuous Glucose Monitoring. 1st edn.Alexandria VA: American Diabetes Association, 2012 45. Craig ME, Twigg SM, Donaghue KC, Cheung NW, Cameron FJ, Conn J,Jenkins AJ, Silink M, for the Australian Type 1 Diabetes Guidelines Expert Advisory Group. National evidence-based clinical care guidelines for type 1 diabetes in children,adolescents and adults, Australian Government Department of Health and Ageing, Canberra 2011 (available from http://www. nhmrc.gov.au/guidelines/publications/ext4). 46. Wherrett D, Huot C, Mitchell B, Pacaud D. Canadian Diabetes Association 2013 Clinical Practice Guidelines for the prevention and management of diabetes in Canada: type 1 diabetes in children and adolescents. Can J Diabetes 2013: 37: S153–S162. 47. Association of Children’s Diabetes Clinicians. Care of children under 18 years with diabetes mellitus undergoing Surgery 2013 (available from http://www.ac-d-c.org/wp-content/uploads/2012/08/ACDC_surgery_guideline2014-pdf.pdf). 48. Agus MS. Tight glycemic control in children – is the target in sight? N Engl J Med 2014: 370: 168–169 49. Macrae D, Grieve R, Allen E et al. Arandomized trial of hyperglycemic control in pediatric intensive care. N Engl J Med 2014: 370: 107–118. 50. Buchleitner AM, Martinez-Alonso M, Hernandez M, Sola I, Mauricio D.Perioperative glycaemic control for diabetic patients undergoing surgery. Cochrane Database Syst Rev 2012: 9: CD007315.

Информация

Адрес для переписки с рабочей группой:

Кыргызстан, г. Бишкек, ул. Ахунбаева190

Национальный центр охраны материнства и детства,

Отделение эндокринологии

Тел: +996 (312) 49-26-68;

E-mail: isakova.feruza.b@mail.ru; endoncomd@mail.ru

Издан в рамках реализации проекта «Разрешение проблем и ограничений, связанных с источниками и поставками инсулина (ACCISS) при поддержке организации «Международные действия в области здравоохранения» (Health Action International)

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

HbA1c - гликированный гемоглобин

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

АДА - Американская диабетическая ассоциация

АДО - амбулаторно-диагностическое отделение

АКТГ - адренокортикотропный гормон

АИТ - аутоиммунный тиреоидит

БРА - блокаторы ангиотензиновых рецепторов

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ВОНВ - β-гидроксибутират

ГГС - гипергликемическое гиперосмолярное состояние

ГК - глюкоза крови

ГСВ - группа семейных врачей

ДКА - диабетический кетоацидоз

ДК - диабетическая кома

ДН - диабетическая нефропатия

ДР - диабетическая ретинопатия

ЕД - единица действия инсулина

ЗПТ - заместительная почечная терапия

иАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИДД - инсулины длительного действия

ИИТ - интенсивная инсулинотерапия

ИКД - инсулины короткого действия

ИМТ - индекс массы тела

ИСПД - инсулины средней продолжительности действия

ИУКД - инсулины ультракороткого действия

КГМА - Кыргызская государственная медицинская академия

КОС - кислотно-основное состояние

КП - клинический протокол

КР - клиническое руководство

ЛКС - лазерная коагуляция сетчатки

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

МАУ - микроальбуминурия

МДФ - Международная диабетическая федерация

МТ - масса тела

НГН - нарушенная гликемия натощак

НПИИ - непрерывная подкожная инфузия инсулина

НПВС - нестероидные противовоспалительные средства

НТГ - нарушенная толерантность к глюкозе

НЦОМиД - Национальный центр охраны материнства и детства

ОЗ - организация здравоохранения

ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии

ОХ - общий холестерин

ПИТ - помповая инсулинотерапия

РКИ - рандомизированные клинические испытания

РМИЦ - Республиканский медико-информационный центр

СД - сахарный диабет

СД1 - сахарный диабет 1 типа

СКГК - самоконтроль глюкозы крови

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

СО - стандартное отклонение

ССЗ - сердечнососудистые заболевания

ССО - сердечно-сосудистые осложнения

Т4 св - свободный тироксин

ТТГ - тиреотропный гормон

ФА - физическая активность

ХБП - хроническая болезнь почек

ХТПН - хроническая терминальная почечная недостаточность

ХЕ - хлебная единица

ЩЖ - щитовидная железа

ЭКГ - электрокардиограмма

Состав рабочей группы по созданию руководства

Для создания клинического руководства по диагностике, лечению и ведению осложнений сахарного диабета 1 типа на всех уровнях оказания медицинской помощи была создана мультидисциплинарная рабочая группа. Это было обусловлено следующими причинами:

Сахарный диабет 1 типа (СД1) является тяжелой формой диабета с пожизненным течением, при которой имеют место острые и хронические специфические осложнения.
Создание мультидисциплинарной группы позволило включить в процесс разработки рекомендаций все заинтересованные стороны и рассмотреть проблему с разных точек зрения.
Создание мультидисциплинарной группы позволило исключить личную заинтересованность разработчиков.

Руководители группы

Ешходжаева А.С. - Начальник УОМПиЛП МЗ КР

Ибраева Н.С. - Главный специалист УОМПиЛП МЗ КР

Руководители обеспечивали эффективную работу группы и координацию взаимодействия между членами авторского коллектива.

Ответственные исполнители

Исакова Ф.Б. - НЦОМиД, научный сотрудник, ассистент каф. педиатрии Международной высшей школы медицины Академического консорциума «Международного Университета Кыргызстана»

Акматова Н.К. - НЦОМиД, врач-эндокринолог, пациент с длительностью СД1 19 лет

Абдылдаева З.Э. - КГМА им. И.К. Ахунбаева, к.м.н., доцент каф. пропедевтики детских болезней

Кушубекова Н.Н. - НЦОМиД, врач-эндокринолог

Добрынина Н.П. - МЗ КР, главный внештатный эндокринолог, ЭЦ при МЗ КР, врач-эндокринолог

Абикова А.У. - ЭЦ при МЗ КР, врач-эндокринолог

Ответственные исполнители осуществляли систематизированный поиск литературы, критическую оценку информации, обобщение данных и составление предварительного и основного текстов руководства.

Медицинские консультанты:

Зурдинова А.А. - Главный внештатный клинический фармаколог МЗ КР, зав. кафедрой базисной и клинической фармакологии КРСУ, доцент, д.м.н., специалист по доказательной медицине

Бейшебаева Н.А. - Зав. отделением нефрологии НЦОМиД, к.м.н., и.о. доцента каф. факультетской педиатрии КГМА им. И.К. Ахунбаева

Джунушалиева Н.К. - Зав. отделением эндокринологии НЦОМиД

Ахмедова Х.Р. - К.м.н., доцент каф. факультетской педиатрии КГМА им. И.К. Ахунбаева

Васильченко О.Н. - Врач-невролог НЦОМиД

Фаизова Ф.М. - Врач-реаниматолог НЦОМиД

Калыбекова Гульвера - Психолог, пациент с длительностью СД1 22 года

В эту группу вошли представители специальностей, наиболее часто встречающиеся в повседневной практике с острыми и хроническими осложнениями CД 1 типа. Они были приглашены из ведущих медицинских учреждений Кыргызской Республики. Приглашение медицинских консультантов в состав разработчиков позволило обсудить достоверность отдельных рекомендаций, для которых не было найдено доказательств, а также вопросы применимости руководства в организациях здравоохранения всех уровней здравоохранения Кыргызской Республики.

Протоколы согласительных заседаний мультидисциплинарной рабочей группы по разработке клинического руководства велись на базе эндокринологического отделения НЦОМиД.

Все члены группы подписали декларацию о конфликте интересов.

Декларация конфликта интересов

Перед началом работы по созданию данного клинического руководства, а также на рабочем совещании согласительной комиссии, проведённом 25 июля 2018 г., все члены рабочей группы дали согласие сообщить в письменной форме о наличии финансовых взаимоотношений с фармацевтическими компаниями. Никто из членов авторского коллектива не заявил о наличии коммерческой заинтересованности или другого конфликта интересов с фармацевтическими компаниями или другими организациями, производящими продукцию для диагностики, лечения и профилактики сахарного диабета 1 типа.

Процесс утверждения клинического руководства

В декабре 2018 года клиническое руководство было апробировано в эндокринологическом отделении НЦОМиД. В процессе апробации клинического руководства были получены комментарии и замечания по форме изложения руководства, которые были учтены при его доработке.

Рецензенты:

Алексеев В.П. - д.м.н., профессор, заведующий кафедры педиатрии, акушерства и гинекологии Международной высшей школы медицины Академического консорциума «Международного Университета Кыргызстана»

Маньковский Б.Н. д.м.н., профессор, член-корреспондент НАМН Украины, зав. отделением профилактической диабетологии Института эндокринологии и обмена веществ имени В. П. Комисаренко НАМН Украины, зав. кафедры диабетологии КМАПО имени П. Л. Шупика

Методологическая экспертная поддержка

Барыктабасова Б.К. - к.м.н., консультант МЗ КР по вопросам доказательной медицины и методологии разработки клинических руководств и протоколов

СТРАТЕГИЯ ПОИСКА ИНФОРМАЦИИ

В связи с актуальностью проблемы на сегодняшний день в мире существует большое количество разнообразных клинических руководств, консенсусов, стандартов и пр., посвященных диагностике, лечению и профилактике острых и хронических осложнений сахарного диабета 1 типа.

Нашей рабочей группой было принято решение о создании клинического руководства по диагностике, лечению и ведению острых и хронических осложнений сахарного диабета 1 типа путем адаптирования для всех уровней здравоохранения Кыргызской Республики уже существующих международных руководств высокого методологического качества, основанных на принципах доказательной медицины.

Описание процесса поиска и оценки существующих клинических руководств и других доказательств по осложнениям сахарного диабета 1 типа

Поиск клинических руководств по осложнениям сахарного диабета 1 типа осуществлялся в международных электронных базах данных в сети Интернет.

Найденные электронные базы данных по клиническим руководствам и практическим рекомендациям

Найденные клинические руководства были оценены мультидисциплинарной рабочей группой.

Страна и название ресурса	Интернет-адрес
Международная ассоциация
International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) 2014	www.ispad.org
Австралия
National Evidence-Based Clinical Care Guidelines for Type 1 Diabetes in Children, Adolescents and Adults	www.apeg.org.au www.diabetessociety.com.au
Великобритания
National Institute for Clinical Excellence (NICE)	http://www.nice.org.uk http://guidance.nice.org.uk/TA200
Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN)	http://www.sign.ac.uk/guidelines/published
eGuidelines	http://www.eguidelines.co.uk
National electronic Library for Health	http://www.nelh.nhs.uk/guidelinesfinder
По лекарственным средствам
The Global Drug Database	www.globaldrugdatabase.com www.drugs.com
British National Formular	www.bnf.org
Medscape	www.medscape.com

Найденные клинические руководства были оценены мультидисциплинарной рабочей группой.

Критерии включения/исключения

В связи с тем, что изначально рабочая группа провела четкие ограничения по вопросам, которые необходимо было включать в клиническое руководство, в качестве опорных клинических руководств нами выбраны только те, которые были выполнены с применением принципов доказательной медицины, с учетом градации рекомендаций и уровнями доказательств и посвященные ведению, диагностике и лечению осложнений сахарного диабета 1 типа на всех уровнях здравоохранения.

Были установлены языковые ограничения, так как рабочая группа имела возможность изучать источники литературы только на английском и русском языках.

Оценка найденных клинических рекомендаций и доказательств

В результате проведённого поиска было найдено 4 клинических руководств по диагностике, лечению и профилактике осложнений сахарного диабета 1 типа, которые содержали необходимую информацию, соответствующую задаче рабочей группы (см. табл. Характеристика отобранных клинических руководств).

Характеристика отобранных клинических руководств

№	Название руководства	Качество	Новизна	Применимость	Варианты действий
	1. ISPAD 2014, 2018	+	+	+	Взят за основу при разработке КР, рекомендации по диагностике, лечению, профилактике
2	National Evidence-Based Clinical Care Guidelines for Type 1 Diabetes in Children, Adolescents and Adults	+	+	+	рекомендации по диагностике, лечению, профилактике
3	NICE	+	+	+	рекомендации по диагностике, лечению, профилактике
4	SIGN	+	-	+	рекомендации по диагностике, лечению, профилактике

Предпочтение публикаций для финального чернового руководства основывались на вебсайте ISPAD, SIGN, NICE, WHO и в течение 2010-2018 гг. по этим данным проводили обзор. По черновому варианту были получены комментарии специалистов. Обновление данного руководства предполагается через 3 года.

Так как в найденных клинических руководствах мультидисциплинарной рабочей группой были найдены необходимые рекомендации по диагностике, лечению и ведению СД1, то дополнительный поиск медицинских публикаций по результатам мета-анализов, систематических обзоров, РКИ и т.д. в международных базах не проводился.

Шкала уровней доказательности и градации рекомендаций

Все основные рекомендации в данном руководстве имеют свою градацию, которая обозначается латинской буквой от A до D (SIGN-50), данная система градаций была обсуждена и принята на круглом столе с участием МЗ КР, международных организаций и представителей профессиональных медицинских ассоциаций (ПМА), и согласно утвержденной Приказом МЗ КР №253 «Методологии разработки клинических руководств, основанных на доказательной медицине» (30.05.2008 г.). При этом каждой градации соответствует определённый уровень доказательности данных, и это значит, что рекомендации основывались на данных исследований, которые имеют различную степень достоверности. Чем выше градация рекомендации, тем выше достоверность исследований, на которой она основана. Ниже приведена шкала, которая описывает различные уровни градации рекомендаций, включённых в данное руководство.

A	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.

Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или

Высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или

РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.

Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или

РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию

D	Описания серии случаев ИЛИ Неконтролируемое исследование ИЛИ Мнение экспертов Рекомендации, основанные на клиническом опыте членов мультидисциплинарной группы

ПЛАН ВНЕДРЕНИЯ клинического руководства и протокола

«Диагностика, лечение и ведение острых и хронических осложнений сахарного диабета 1 типа» на всех уровнях здравоохранения

Цель - создание устойчивой системы внедрения и мониторинга КП с целью улучшения качества оказываемой медицинской помощи пациентам с осложнениями сахарного диабета 1 типа.

Задачи:

отработка методологии внедрения КР и КП;
апробация КР и КП в пилотных ОЗ Кыргызской Республики;
экономическая оценка мероприятий, связанных с внедрением и мониторингом КР;
дальнейшее применение полученных результатов на национальном уровне.

Отбор медицинских учреждений и специалистов

Для эффективности процесса внедрения КП важен процесс выбора пилотных регионов. Для получения наилучшего результата, характеризующего процесс внедрения, было принято решение о выборе 3-х пилотных регионов с показателями высокой смертности и заболеваемости пациентов с СД1, с использованием таблицы случайных чисел.

Внедрение вышеуказанного КР и КП будет проводиться в организациях здравоохранения разного уровня отобранных регионов. Будут привлекаться семейные врачи/врачи общей практики и эндокринологи (при наличии), медицинские сестры пилотных ОЗ. Кроме того, для дальнейшей устойчивости процесса, в обучение по внедрению КР и КП будут вовлечены специалисты КГМИПиПК, разработчики, члены диабетической ассоциации и руководители подразделений ОЗ.

Методы внедрения КР и КП

Предоставление информации о целях внедрения КР и КП.
Исходное и конечное тестирование специалистов ОЗ.
Распространение КР и КП по СД 1 типа.
Объяснение персоналу характера и содержания КР и КП путем организации семинаров и интерактивного обучения.
Поддержка практикующих врачей, предоставление информации, обратная связь.
Координация деятельности для поддержки КР и КП путем привлечения кураторов непосредственно на местах.
Предоставление памяток для специалистов и пациентов.
Проведение периодического мониторинга и аудита (каждые 3 мес.).
Вовлечение пациентов в обучение и предоставление информации.

Проведение процесса внедрения КР и КП

Проведение базового мониторинга путем исходного анкетирования специалистов и аудит медицинских карт по теме Руководства на основе разработанных стандартов и индикаторов (1 День). С этой целью будут использованы оценочные формы.
Выбор из числа участников куратора для координации деятельностью по внедрению на местах
Проведение обучающих курсов на местах для специалистов и детей и подростков (2 дня)
Проведение последующего наблюдения после обучения медицинских работников (курация) в ЦСМ и ТБ пилотных регионов по внедрению КР и КП через 1 мес.
Повторная курация через 3 мес.
Мониторинг с участием незаинтересованных сторон и др. контролирующих организаций через 6 мес. после внедрения.
Подготовка отчета и рекомендаций.

ГЛОССАРИЙ

Базис-болюсный режим – режим многократных инсулиновых инъекций, или интенсивная инсулинотерапия, является лучшим вариантом имитации физиологического профиля инсулина, при котором сочетается введение инсулина короткого / ультракороткого действия перед каждым приемом пищи и инсулина средней продолжительности / длительного действия 1-2 раза в день.

Гликемия – концентрация глюкозы в крови натощак (препрандиальная гликемия), в норме – 3,3 - 5,5 ммоль/л; после еды через 2 часа (постпрандиальная гликемия), в норме <7,8 ммоль/л. Состояние натощак определяется как отсутствие потребления калорий в течение, по крайней мере, 8 часов.

Гипергликемия – уровень глюкозы в крови натощак или при случайном определении выше нормальных показателей.

Гипогликемия – уровень глюкозы в крови натощак или при случайном определении меньше нижней границы нормальных показателей.

Гликированный гемоглобин HbA1c – образуется в результате необратимого связывания глюкозы крови с молекулой гемоглобина в эритроцитах, жизненный цикл которых составляет примерно 120 дней. Уровень HbA1с зависит от ГК и отражает состояние углеводного обмена в течение последних трех месяцев.

Глюкагон – гормон альфа-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, повышающий концентрацию сахара в крови, лекарственный препарат для лечения тяжелой гипогликемии.

Глюкозурия – наличие глюкозы в моче. В норме моча не содержит глюкозы, почки способны реабсорбировать весь объём глюкозы, прошедший через почечный клубочек в просвет канальцев нефрона. Глюкозурия ведёт к избыточной потере воды с мочой (обезвоживанию организма), развивающемуся из-за усиления осмотического компонента диуреза.

Диабетическая нейропатия – патологический процесс, связанный с поражением при диабете ма́лых кровеносных сосудов (vasa vasorum, vasa nervorum), затрагивает все нервные волокна: чувствительные, двигательные и вегетативные. Диабетическая нефропатия (ДН) - термин, объединяющий весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих в результате нарушения метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Бессимптомное течение заболевания на ранних стадиях приводит к запоздалой диагностике ДН на поздних стадиях. Диабетическая ретинопатия (ДР) – проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока. Начальные стадии поражения характеризуются отсутствием глазных симптомов (снижения остроты зрения, боли и других). Потеря или снижение остроты зрения — поздний симптом необратимости процесса. Своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ДР на ранней стадии.

Инсулин короткого действия используется как компонент заместительной терапии при базис-болюсных режимах, При подкожном введении имеет профиль действия: начало действия через 20 – 30 мин; максимум действия через 2–4 ч; продолжительность действия до 6–8 ч.

Инсулины средней продолжительности действия - используются в качестве базального инсулина при базис-болюсных режимах. Профиль действия: начало действия через 1,5–2 ч; пик спустя 4–10 ч; продолжительность 8–16 ч.

Инсулиновые аналоги ультракороткого действия – аспарт, лизпро и глулизин используются в качестве прандиальных болюсов, начало действия через 5–15 мин после п/к введения, пик действия достигается в среднем через 1–3 ч, длительность действия составляет 3–5 ч.

Инсулиновые аналоги длительного действия – гларгин и детемир –используются в качестве базального инсулина в базис-болюсном режиме. Профиль действия: начало через 1–4 ч; пик не выражен; общая продолжительность до 24 ч.

Кетоацидоз диабетический (ДКА) является опасным для жизни нарушением обмена веществ; обусловлен уменьшением эффективности циркулирующего инсулина, резистентности к инсулину и увеличением производства контррегуляторных гормонов. Повышенная продукция глюкозы в печени и почках и нарушенное использование периферической глюкозы вызывают гипергликемию и гиперосмолярность. Кроме того, увеличение липолиза с перепроизводством кетонов приводит к кетонемии и метаболическому ацидозу. Гипергликемия и ацидоз вызывают осмотический диурез, обезвоживание и облигатные потери электролитов.

Кетонурия - ацетон в моче, кетоны, кетоновые тела в моче, ацетоновые тела, ацетонурия – синонимы одного и того же термина, характеризующего состояние организма человека, при котором в крови наблюдается повышенное содержание кетонов.

Липоатрофия в настоящее время встречается не часто, после внедрения высокоочищенных инсулинов, но в то же время была описана при использовании новейших аналогов.

Липогипертрофия – аккумуляция жира в виде шишек под кожей является осложнением неправильной техники инъекции инсулина, часто встречается у детей.

Макроангиопатии – собирательное понятие, объединяющее атеросклеротическое поражение крупных артерий при СД, клинически проявляющееся ишемической болезнью сердца (ИБС), облитерирующим атеросклерозом сосудов головного мозга, нижних конечностей, внутренних органов и артериальной гипертензией (АГ).

Микроангиопатии – поражение мелких сосудов, наблюдаемое при длительном течении СД, характеризуется изменениями венул, артериол и капилляров

Мониторинг гликемического контроля - это ежедневные измерения уровня сахара в домашних условиях и оценка уровня ГК при каждом посещении больного, гликированного гемоглобина HbA1c каждые 3-6 мес.

Ограниченная подвижность суставов (ОПС) является ранним клинически значимым долговременным осложнением СД1 в детском возрасте и за редким исключением встречается после 10 лет. Признаки ОПС включают билатеральную, безболезненную, явную контрактуру суставов пальцев и крупных суставов в сочетании с плотной, восковидной кожей. В процесс вовлекаются пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы пятого пальца, затем дистальные межфаланговые суставы. ОПС распространяется на запястья, локти и лодыжки, шейный, грудной и поясничный отделы позвоночника.

Отек мозга является редким, но разрушительным осложнением СД при лечении ДКА. Клинические симптомы отека мозга могут развиться в любое время с быстро прогрессирующим неврологическим ухудшением: Измененное /пульсирующее состояние сознания, головная боль, рвота, брадикардия, гипертензия, паралич черепных нервов, ненормальное положение тела. Наиболее возможное время развития отека мозга 4 – 12 часов после начала терапии ДКА.

Скрининг на наличие осложнений СД и их профилактика – выявление субклинических осложнений СД, которые необходимо лечить для того, чтобы отсрочить прогрессирование в клиническое заболевание.

Хронические "поздние" осложнения СД развиваются в течение нескольких месяцев, но чаще всего - нескольких лет и даже десятилетий; подразделяются на микроангиопатические и макроангиопатические.

Приложение 1

Шкала комы Глазго

Шкала состоит из трех тестов, оценивающих реакцию открывания глаз, а также речевые и двигательные реакции. Речевые реакции разработаны также для маленьких детей, которые еще не говорят. За каждый тест начисляется определенное количество баллов. В тесте открывания глаз – от 1 до 4, в тесте речевых реакций – от 1 до 5, в тесте на двигательные реакции – от 1 до 6 баллов. Минимальное количество баллов – 3, максимальное – 15 баллов.

Баллы	Открывание глаз	Речевая реакция		Двигательная активность
Баллы	Открывание глаз	Больные старшего возраста	Дети, которые не говорят	Двигательная активность
6	-	-	-	Выполнение команд
5	-	Развернутая речь	Улыбается на звук, ориентируется на звук, следит за объектами, интерактивен	Локализация боли
4	Спонтанное	Произнесение отдельных фраз	При плаче можно успокоить, интерактивность неполноценная	Отдергивание конечности в ответ на болевой раздражитель
3	На обращение	Произнесение отдельных слов	При плаче успокаивается, но ненадолго, стонет	Патологическое сгибание конечности (декортикация)
2	На боль*	Нечленораздельные звуки	Не успокаивается при плаче, беспокоен	Патологическое разгибание конечности (децеребрация)
1	Нет Реакция отсутствует	Нет Речевая реакция отсутствует	Плач и интерактивность отсутствуют	Нет Отсутствие движений

*при проверке открывания глаз на боль следует использовать периферическую стимуляцию (болевая гримаса при центральном болевом раздражении приводит к зажмуриванию глаз)

Соответствие баллов традиционным терминам

Суммарная оценка по шкале Глазго в баллах	Традиционные термины
15	Ясное сознание
13-14	Оглушение
9-12	Сопор
4-8	Кома
3	Смерть мозга

Приложение 2

Расчет жидкости для лечения детей с ДКА

Приложение 3

ПАМЯТКА ДЛЯ РОДИТЕЛЕЙ

Правила поведения при кетоацидозе
Длительная гипергликемия (глюкоза крови >11,0 ммоль/л в течение 2 и более дней) может привести к развитию кетоацидоза, особенно при высокой температуре, рвоте, диарее.

Кетоацидоз – угрожающее жизни состояние, причиной которого является повышенный ацетон в крови из-за недостаточности инсулина.

Основные признаки кетоацидоза

Тошнота, рвота
Боль в животе
Запах ацетона при дыхании (запах гнилых фруктов)
Учащенное дыхание (глубокое, шумное)
Сонливость (спутанность сознания)
Гипергликемия >11,0 ммоль/л
Наличие кетонов в моче

Основные принципы поведения пациентов с СД1 при кетоацидозе в домашних условиях

Не останавливать инъекции инсулина!
Более частый контроль глюкозы крови
Контроль кетонов в моче тест-полосками
Обильное питье воды. Рекомендуется минеральная вода для поддержания солевого и водного баланса
Лечение сопутствующего заболевания

Немедленно свяжитесь с врачом

При появлении рвоты и наличии кетонов в моче/крови, немедленно обратитесь за советом к врачу. Позвоните также в том случае, если Вы сомневаетесь.

Замена пищи и жидкости

Постарайтесь употреблять обычные порции блюд во время Ваших привычных часов приема пищи. Если Вы не можете принимать пищу, замените ее приемом жидкости, содержащей сахар, например, фруктового сока, или лимонада. Выпейте, по крайней мере, 2-3 литра воды в течение 24 часов, или больше при наличии жажды. Особенно рекомендуются соленые супы, например, солянка. Жидкость и соли необходимы для восполнения потерь воды в результате рвоты, диареи, или усиленного потоотделения в связи с высокой температурой.

Отрегулируйте дозу инсулина

В результате проводимого Вами контроля может возникнуть необходимость увеличения дозы инсулина короткого или ультракороткого действия в зависимости от уровня глюкозы крови.

Проводите мониторинг

Контроль глюкозы крови каждые 3-4 часа, включая ночное время, и иногда каждые 1-2 часа при более тяжелых состояниях.
Контроль мочи на кетоны с помощью тест-полосок.
Ведите записи в дневнике самоконтроля для обсуждения с врачом
Рекомендации по ведению кетоацидоза при болезни при СД1, включая коррекцию дозы инсулина, следует пересматривать как минимум один раз в год вместе с врачом.

Приложение 4

ПАМЯТКА ДЛЯ РОДИТЕЛЕЙ

Правила поведения при гипогликемии

1. Если содержание сахара в крови понижается, Вы можете ощутить:
Сердцебиение, голод, беспокойство, странные ощущения, потерю концентрации внимания, двоение в глазах, потливость, дрожь.

Запомните:

при уровне глюкозы крови < 3,9 ммоль/л
без или с симптомами гипогликемии
действовать немедленно!

2. Если вы оказались в такой ситуации:
Примите сахар 0.3 г/кг (например: 10 г глюкозы нужно для ребенка весом 30 кг и 15 г для ребенка весом 45 кг.

3. Это может случиться:

Если Ваша доза инсулина слишком высока.
Если Вы съели слишком мало ХЕ по отношению к введенной дозе инсулина.
Если физическая нагрузка у Вас была чрезмерной.

4. Основной совет:

Всегда носите сахар с собой (например: сахар-рафинад, сок).
Имейте при себе карточку диабетика. Расскажите родственникам и коллегам о возможных осложнениях гипогликемии. Им следует также иметь сахар наготове.
Если Ваш член семьи думает, что у Вас гипогликемия и советует принять сахар, Вы должны следовать этому совету.
Избегайте приема шоколадных конфет, пирожных, молока и других продуктов питания, содержащих жир, так как углеводы из этих продуктов всасываются медленно.
Перепроверьте уровень глюкозы крови через 15 минут после приема сахара.
Повторите прием сахара, если глюкоза крови остается пониженной.
Перепроверьте глюкозу крови еще через 30 минут, чтобы убедиться, что показатели глюкозы крови поддерживаются и не завышены.
Запишите об эпизоде гипогликемии в Дневник самоконтроля
Сообщите врачу о вашей гипогликемии, чтобы он смог дать Вам конкретные предложения по профилактике гипогликемий.

Приложение 5

Инфузионная терапия при хирургических вмешательствах

1.Поддерживающая инфузионная терапия

а. Глюкоза:
Обычно используется 5% раствор глюкозы;
10% раствор глюкозы – при возможности гипогликемии.
Если ГК>14 ммоль/л, использовать 0,45% раствор NaCl или 0,9% раствор NaCl без глюкозы и увеличить инсулин,
Добавить 5% р-р глюкозы, когда ГК упадет <14 ммоль/л

б. Натрий:
Обычно используется 0,45% раствор NaCl с 5%-ной глюкозой при непрерывном мониторинге электролитов
Перейти на 0,9% раствор NaCl, если отмечается снижение концентрации Na в плазме.

в. Калий:
Мониторировать уровень электролитов.
После хирургического лечения добавлять 20 ммоль раствора KCl на каждый литр жидкости, вводимой внутривенно.

г. Расчет объема поддерживающей инфузионной жидкости:

Масса тела	Потребность в жидкости/24 часа
На каждый кг между 3 – 9 кг	100 мл/кг
На каждый кг между 10 – 20 кг	Добавить 50 мл/кг
На каждый кг свыше 20 кг	Добавить 20 мл/кг
(Максимально 2000 мл для женщин, 2500 мл для мужчин)

1. Инфузии инсулина

а. Для получения раствора инсулина 1 ЕД /мл добавить 50 ЕД инсулина в 50 мл 0,9% раствор NaCl; вводите в канюлю системы шприцем

б. Начать инфузию с дозы:
0,025 мл/кг/ч, если ГК <6-7 ммоль/л;
0,05 мл/кг/ч, если ГК = 8-12 ммоль/л;
0,075 мл/кг/ч, если ГК = 12-15 ммоль/л;
0,1 ЕД/кг/ч, если ГК >15 ммоль/л.

Цель – поддержание ГК между 5-10 ммоль/л в зависимости от типа хирургического вмешательства при ежечасном подборе дозы инсулина.

Когда пациент находится на в/в ИТ, уровень ГК должен измеряться каждый час.

Не прекращать инфузию инсулина, если ГК <5-6 ммоль/л, так как это может привести к повторной гипергликемии (ребаунд-гипергликемии). Уменьшить скорость инфузии инсулина.

Если ГК <4 ммоль/л в/в введение инсулина может быть временно приостановлено, но только на 10-15 минут.

Приложение 6

Подсчет дозы инсулина в дни заболеваний

Кетоны в моче	Глюкоза в крови ммоль/л
	< 5,5	5,5 – 10	10 - 14	14 - 22	> 22
Отрицатель ные или следы	Не назначайте дополнительную дозу инсулина. Проверьте уровень ГК и кетонов повторно через 2 часа	Нет причин для беспокойства	Увеличьте дозу инсулина для следующего приема пищи, если уровень ГК остается повышенным	Добавьте 5% от общей дозы инсулина или 0,05 ЕД/кг	Добавьте 10-20% от общей дозы инсулина или 0,1 Ед/кг. Повторите при необходимости
Следы или небольшое количество -/+	Кетоны голодания. Необходимо назначение дополнительного количества углеводов и жидкостей	Кетоны голодания. Необходимо назначение дополнительного количества углеводов и жидкостей	Добавьте 5% от общей дозы инсулина или 0,05 ЕД/кг	Добавьте 5% от общей дозы инсулина или 0,05 ЕД/кг	Добавьте 10-20% от общей дозы инсулина или 0.1 ЕД/кг. Повторите при необходимости
Небольшое или умеренное количество +/++	Кетоны голодания. Необходимо назначение дополнительного количества углеводов и жидкостей	Кетоны голодания. Необходимо назначение дополнительного количества углеводов и жидкостей. Назначайте обычную болюсную дозу.	Необходимо назначение дополнительного количества углеводов и жидкостей. Добавьте 5% от общей дозы инсулина или 0,05 ЕД/кг	Добавьте 10% от общей дозы инсулина или 0,1 ЕД/кг	Добавьте 10-20% от общей дозы инсулина или 0,1 ЕД/кг. Повторите при необходимости
Умеренное или большое количество ++/+++	Высокие уровни кетонов голодания. Проверьте глюкометр. Перепроверьте уровни ГК и кетонов. Необходимо назначение дополнительного количества углеводов и жидкостей. Может потребоваться ВВ введение глюкозы, если ребенок не может есть или пить. Риск развития ДКА! Проверяйте уровни ГК и кетонов каждый час	Высокие уровни кетонов голодания. Необходимо назначение дополнительного количества углеводов и жидкостей. Добавьте 5% от общей дозы инсулина или 0,05 Ед/кг. Повторите, когда уровень ГК повысится	Необходимо назначение дополнительного количества углеводов и жидкостей. Добавьте 10% от общей дозы инсулина или 0.1 ЕД/кг	Добавьте 10-20% от общей дозы инсулина или 0,1 ЕД/кг. Повторите введение дозы через 2 часа, если уровень кетонов не снизится
Большое количество +++/++++	Очень высокие уровни кетонов голодания. Проверьте глюкометр. Перепроверьте уровни ГК и кетонов. Необходимо назначение дополнительного количества углеводов и жидкостей Существует прямой риск развития ДКА, если уровень кетонов в крови ≥ 3,0 ммоль/л. Необходима срочная инсулинотерапия! Рассмотрите вопрос об обследовании пациента в условиях отделения неотложной помощи	Высокие уровни кетонов голодания. Необходимо назначение дополнительного количества углеводов и жидкостей. Добавьте 5% от общей дозы инсулина или 0,05 Ед/кг. Повторите, когда уровень ГК повысится	Необходимо назначение дополнительного количества углеводов и жидкостей. Добавьте 10% от общей дозы инсулина или 0,1 Ед/кг	Добавьте 10-20% от общей дозы инсулина или 0,1 Ед/кг. Повторите введение дозы через 2 часа, если уровень кетонов не снизится

Для подсчета общей дозы инсулина суммируйте весь инсулин, назначавшийся в обычный день (т. е. ИКД/ ИУКД + ИСПД / ИДД), или суммируйте базальную дозу и болюсные дозы в помпе. Не включаются дополнительные болюсы для не ожидаемых гипергликемий.

Высокий уровень ГК и повышенные уровни кетонов свидетельствуют о недостаточности инсулина. «Кетоны голодания» обычно ниже ++ или следы.
Когда ребенок плохо себя чувствует или у него рвота и уровень ГК ниже 10 -14 ммоль/л, он/она должен пытаться пить сахаросодержащие жидкости в маленьких порциях для поддержания высоких цифр ГК. Когда уровни кетонов повышены, приоритет отдается назначению дополнительного инсулина, и это может быть сложно, если уровень ГК низкий.
Дополнительно инсулин может назначаться в виде ИУКД или ИКД, предпочтительнее введение ИУКД.
ИКД может вводиться внутримышечно для ускорения абсорбции.

Уровень кетонов может немного повышаться (10-20%) в пределах первого часа после назначения дополнительного инсулина, но впоследствии он должен снизиться.

Приложение 7

СТАНДАРТЫ И ИНДИКАТОРЫ ДЛЯ МОНИТОРИНГА И АУДИТА ВНЕДРЕНИЯ КЛИНИЧЕСКОГО ПРОТОКОЛА

Стандарт 1. Показания для госпитализации пациентов с СД1
Стандарт 2. Диагностика острых осложнений СД1 на первичном уровне
Стандарт 3. Диагностика острых осложнений СД1 на стационарном уровне

СТАНДАРТ 1. Показаниями для госпитализации пациентов с СД1 являются:

Экстренная госпитализация:

Диабетический кетоацидоз.
Кетоацидотическая кома.
Тяжелая гипогликемия.
Гипогликемическая кома.

Плановая госпитализация:

Часто повторяющиеся гипогликемии в течение последнего месяца,
При диагностике осложнений и сопутствующих заболеваний СД1
Коррекция лечения пациента с СД1 в состоянии декомпенсации при наличии осложнений и сопутствующих заболеваний
Прогрессирование сосудистых, неврологических осложнений и других ассоциированных состояний

Индикатор №1. Доля пациентов с СД1, госпитализированных с тяжелой гипогликемией
Числитель: количество историй болезней пациентов с СД1, госпитализированных с тяжелой гипогликемией за текущий период мониторинга
Знаменатель: общее количество историй болезней пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Индикатор №2. Доля пациентов с СД1, госпитализированных в гипогликемической коме
Числитель: количество историй болезней пациентов с СД1, госпитализированных в гипогликемической коме за текущий период мониторинга
Знаменатель: общее количество историй болезней пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Индикатор №3. Доля пациентов с СД1, госпитализированных в состоянии диабетического кетоацидоза

Числитель: количество историй болезней пациентов с СД1, госпитализированных с ДКА за текущий период мониторинга

Знаменатель: общее количество историй болезней пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Индикатор №4. Доля пациентов с СД1, госпитализированных в кетоацидотической коме
Числитель: количество историй болезней пациентов с СД1, госпитализированных в кетоацидотической коме за текущий период мониторинга
Знаменатель: общее количество историй болезней пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Индикатор №5. Доля пациентов с СД1, госпитализированных с наличием хронических осложнений
Числитель: количество историй болезней пациентов с СД1, госпитализированных с хроническими осложнениями за текущий период мониторинга
Знаменатель: общее количество историй болезней пациентов с СД
Ч/З х 100%

Индикатор №6. Доля пациентов с СД1, госпитализированных с наличием сопутствующих заболеваний
Числитель: количество историй болезней пациентов с СД1, госпитализированных с сопутствующими заболеваниями за текущий период мониторинга
Знаменатель: общее количество историй болезней пациентов с СД
Ч/З х 100%

Индикатор №7. Доля пациентов с СД1, госпитализированных для коррекции лечения в состоянии декомпенсации при наличии осложнений и сопутствующих заболеваний
Числитель: количество историй болезней пациентов с СД1, госпитализированных для коррекции лечения в состоянии декомпенсации при наличии осложнений и сопутствующих заболеваний за текущий период мониторинга
Знаменатель: общее количество историй болезней пациентов с СД1
Ч/З х 100%

СТАНДАРТ 2. Диагностика острых осложнений СД1 на первичном уровне

Индикатор №8. Доля пациентов с СД1, выявленных на первичном уровне с клиническими признаками острых осложнений, подлежащих госпитализации.
Числитель: количество пациентов с СД1, у которых острые осложнения были выявлены на первичном уровне
Знаменатель: общее количество пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Индикатор №9. Доля пациентов с СД1, которым измеряли вес при каждом посещении
Числитель: количество пациентов с СД1, которым измеряли вес при каждом посещении
Знаменатель: общее количество пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Индикатор №10. Доля пациентов с ДКА, которым оценивали тяжесть (степень) обезвоживания до госпитализации.
Числитель: количество пациентов с СД1, которым оценивали тяжесть (степень) обезвоживания до госпитализации.
Знаменатель: общее количество пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Индикатор №11. Доля пациентов, которым оценивали нарушения сознания при острых осложнениях до госпитализации
Числитель: количество пациентов с СД1, которым оценивали нарушения сознания при острых осложнениях до госпитализации
Знаменатель: общее количество пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Индикатор №12. Доля пациентов с СД1, которым определили уровень глюкозы крови до госпитализации
Числитель: количество пациентов с СД1, которым определили уровень глюкозы крови до госпитализации
Знаменатель: общее количество пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Индикатор №13. Доля пациентов с СД1, которым определяли кетоны в моче до госпитализации
Числитель: количество пациентов с СД1, которым определяли кетоны в моче до госпитализации
Знаменатель: общее количество пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Индикатор №14. Доля ЦСМ, где проводятся исследования по определению кетонов в моче или крови
Числитель: количество ЦСМ, где проводятся определение кетонов в моче или крови
Знаменатель: общее количество ЦСМ
Ч/З х 100%

СТАНДАРТ 3. Диагностика острых осложнений СД1 на стационарном уровне

Индикатор №15. Доля пациентов с СД1, госпитализированных с острыми осложнениями
Числитель: количество пациентов с СД1, госпитализированных с острыми осложнениями за текущий период мониторинга
Знаменатель: общее количество пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Индикатор №16. Доля пациентов с СД1, имеющих факторы риска (возможные причины) развития острых осложнений.
Числитель: количество пациентов с СД1, имеющих факторы риска развития острых осложнений
Знаменатель: общее количество пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Индикатор №17. Доля пациентов с СД1, которым оценили тяжесть (степень) обезвоживания при госпитализации
Числитель: количество пациентов с СД1, которым оценили тяжесть (степень) обезвоживания при госпитализации
Знаменатель: общее количество пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Индикатор №18. Доля пациентов с СД1 при тяжелой степени ДКА и коме, которым проводилась ежечасная оценка частоты дыхания, сердечно-сосудистых осложнений, АД
Числитель: количество пациентов с СД1 при тяжелой степени ДКА и коме, которым проводилась ежечасная оценка частоты дыхания, сердечно-сосудистых осложнений, АД
Знаменатель: общее количество пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Индикатор №19. Доля пациентов с острыми осложнениями СД1, которым проводили ежечасный мониторинг уровня глюкозы в крови
Числитель: количество историй болезней пациентов с острыми осложнениями СД1, которым проводили ежечасный мониторинг уровня глюкозы в крови
Знаменатель: общее количество пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Индикатор №20. Доля пациентов СД1 с ДКА, которым проводили мониторинг кетонов в моче
Числитель: количество историй болезней пациентов СД1 с ДКА, которым проводили мониторинг кетонов в моче
Знаменатель: общее количество пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Индикатор №21. Доля пациентов СД1 с ДКА, которым проводили ежечасный мониторинг неврологического статуса
Числитель: количество историй болезней пациентов СД1 с ДКА и в коме, которым проводили ежечасный мониторинг неврологического статуса
Знаменатель: общее количество пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Индикатор №22. Доля пациентов СД1 с ДКА и в коме, которым проводили определение уровней электролитов (Na+, К+, бикарбонатов)
Числитель: количество историй болезней пациентов СД1 с ДКА и в коме, которым проводили определение уровней электролитов (Na+, К+, бикарбонатов)
Знаменатель: общее количество пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Индикатор №23. Доля пациентов СД1 с ДКА и в коме, которым проводили расчёт, корректируемого Na+ и осмолярности
Числитель: количество историй болезней пациентов СД1 с ДКА и в коме, которым проводили расчёт, корректируемого Na+ и осмолярности
Знаменатель: общее количество пациентов с СД1
Ч/З х 100%

Прикреплённые файлы

1. ( КР_Острые_и_хронические_осложнения_СД_1_типа.pdf )

читать/скачать файл

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.