Аортальная (клапанная) недостаточность (I35.1) > Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Версия для печати

Краткое описание

Аортальная регургитация (недостаточность) - заболевание, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в левый желудочек через патологически измененный аортальный клапан. Причиной аортальной недостаточности может быть поражение створок клапана, корня аорты и восходящей аорты.

Хроническая и острая аортальная недостаточность - это заболевания, отличающиеся этиологией, клинической картиной, прогнозом и лечением.

Недостаточность аортального клапана

Классификация

Тяжесть аортальной недостаточности определяют исходя из объема регургитирующей крови.
В зависимости от длины струи регургитации в левом желудочке выделяют четыре степени аортальной недостаточности (полуколичественный признак):
- I степень - регургитация в пределах выносящего тракта левого желудочка;
- II степень - до передней митральной створки;
- III степень - до уровня сосочковых мышц;
- IV степень - до сосочковых мышц и далее до стенки левого желудочка.

Аортальная регургитация - критерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)


Признак	Легкий	Умеренный	Тяжелый
Качественные критерии
Степень по данным ангиографии	1+	2+	3-4+
Ширина потока при цветовом допплеровском картировании	Центральный поток регургитации шириной менее 25% ширины выносящего пути левого желудочка	Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью аортальной регургитации	Центральный поток регургитации шириной ≥ 65% ширины выносящего пути левого желудочка
"Vena contracta", ширина (см)	менее 0,3	0,3-0,6	более 0,6
Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии
Объем регургитации (мл/сокращение)	менее 30	30-59	более 60
Фракция регургитации (%)	менее 30	30-49	более 50
Площадь потока регургитации (см²)	менее 0,1	0,1-0,29	более 0,3
Дополнительные критерии
Увеличение размеров левого желудочка			+

Этиология и патогенез

Основные причины хронической аортальной недостаточности

Патология клапана:
- ревматизм;
- инфекционный эндокардит;
- травма;
- двустворчатый аортальный клапан;
- миксоматозная дегенерация;
- врожденная аортальная недостаточность;
- системная красная волчанка;
- ревматоидный артрит;
- анкилозирующий спондилит;
- аортоартериит (болезнь Такаясу);
- болезнь Уиппла;
- болезнь Крона;
- лекарственное поражение клапана;
- изнашивание биопротезов аортального клапана.

Патология корня аорты и восходящей аорты:
- старческое расширение корня аорты;
- аортоаннулярная эктазия;
- кистозный медионекроз аорты (как самостоятельное заболевание и при синдроме Марфана);
- артериальная гипертония;
- аортит (сифилитический, при гигантоклеточном артериите);
- синдром Рейтера;
- анкилозирующий спондилит;
- болезнь Бехчета;
- псориатический артрит;
- несовершенный остеогенез;
- рецидивирующий полихондрит;
- синдром Эллерса-Данло.

Основные причины острой аортальной недостаточности

Патология клапана:
- травма;
- инфекционный эндокардит;
- острая дисфункция протезированного клапана;
- баллонная вальвулопластика по поводу аортального стеноза.

Патология корня аорты и восходящей аорты:
- расслаивающая аневризма аорты;
- парапротезная фистула и отрыв пришивного кольца.

Гемодинамика

Хроническая аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность приводит к сбросу части ударного объема обратно в левый желудочек, что обуславливает увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка и напряжения в его стенке. В ответ на это развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка.
Диастолическое давление в левом желудочке, несмотря на большой конечно-диастолический объем, почти не повышается до тех пор, пока аортальная недостаточность остается компенсированной. Нормальный сердечный выброс поддерживается за счет резкого увеличения ударного объема. Но податливость левого желудочка постепенно уменьшается вследствие фиброза миокарда, происходит декомпенсация. В результате постоянной перегрузки объемом, систолическая функция левого желудочка снижается, в нем возрастает конечно-диастолическое давление, происходит его дилатация, падает фракция выброса и уменьшается сердечный выброс.

Острая аортальная недостаточность

Острая аортальная недостаточность быстро приводит к нарушениям гемодинамики, так как левый желудочек не успевает приспособиться к резкому увеличению конечно-диастолического объема. Падение эффективного ударного объема и сердечного выброса приводят к артериальной гипотонии и кардиогенному шоку.
Резкое увеличение диастолического давления в левом желудочке обуславливает раннее прикрытие митрального клапана в начале диастолы, что предотвращает повышение диастолического давления в легочных венах. Однако в дальнейшем дилaтация левого желудочка нарастает, возникает диастолическая митральная регургитация, которая ведет к повышению диастолического давления в легочных венах и застою в легких. Компенсаторная тахикардия приводит к укорочению диастолы, в результате чего уменьшаются период диастолического наполнения и время открытия митрального клапана.

Эпидемиология

Около 75 % больных с чистой или преобладающей недостаточностью клапана аорты - лица мужского пола. Недостаточность клапана аорты и сопутствующее поражение левого предсердно-желудочкового клапана чаще встречается у женщин.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Хроническая аортальная недостаточность обычно длительное время имеет бессимптомное течение. После развития дисфункции левого желудочка появляются симптомы, обусловленные венозным застоем в малом круге: одышка при физической нагрузке, ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы. Вследствие дилатации левого желудочка нередко появляются неприятные ощущения в груди, которые могут усиливаться при экстрасистолии и в положении лежа.
При аортальной недостаточности стенокардия не характерна, но возможна; к ее развитию предрасполагают поражение коронарных артерий и снижение диастолического перфузионного давления в них, ночная брадикардия и снижение диастолического артериального давления, выраженная гипертрофия левого желудочка.

Острая аортальная недостаточность приводит к резкому нарушению гемодинамики и проявляется такими симптомами, как слабость, тяжелая одышка, обмороки, нарушение сознания. При отсутствии лечения быстро развивается шок. Если острая аортальная недостаточность сопровождается болью в груди, необходимо исключить расслаивающую аневризму аорты.

Основные клинические симптомы

Одышка - вначале появляется при значительной физической нагрузке, а затем и в покое (по мере развития левожелудочковой недостаточности). Одышка напоминает сердечную астму. Иногда течение внезапно осложняется отеком легких в результате левожелудочковой недостаточности.

Сердцебиение и головокружение - в некоторых случаях.

Стенокардия - ведущий симптом приблизительно у 50% больных с недостаточностью аортального клапана атеросклеротической или сифилитической этиологии.

Периферические симптомы, характерные для выраженной недостаточности аортального клапана и обусловленные большими перепадами давления в сосудистом русле:
- бледность кожных покровов;
- отчетливая пульсация сонных артерий ("пляска каротид");
- пульсация височных и плечевых артерий;
- синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюссе);
- пульсирующее сужение зрачков (симптом Ландольфи);
- капиллярный пульс - ритмичное изменение интенсивности окраски небного язычка и миндалин (симптом Мюллера), ногтевого ложа (симптом Квинке).

При осмотре определяются:
- высокий и скорый пульс (пульс Корригана);
- усиленный и разлитой верхушечный толчок;
- расширенные влево и вниз границы сердца.
Над крупными сосудами выслушивается двойной тон Траубе. При надавливании стетоскопом на подвздошную артерию в области пупартовой связки возникает двойной шум Дюрозье. Систолическое артериальное давление чаще повышено до 160-180 мм рт. ст., а диастолическое - резко снижено - до 50-30 мм рт. ст.

При аускультации отмечают диастолический шум, который является основным характерным признаком и обусловлен обратным током крови из аорты в левый желудочек. Шум начинается сразу за II тоном, нередко заглушая его, постепенно ослабевает к концу диастолы. При перфорации створок шум приобретает звенящий, "музыкальный" оттенок. По мере развития сердечной недостаточности интенсивность и длительность диастолического шума уменьшается.
Голодиастолический шум (в течение всей диастолы) максимально слышен на левой стернальной границе и лучше всего выслушивается в положении пациента сидя. Как правило, он дующий, с ранним пиком и декрещендо (снижением громкости). Нередко он ассоциирован с мезодиастоличеким шумом, вызванным увеличением ударного объема.
Если диастолический шум распространяется до правой стернальной границы, то в качестве причины аортальной недостаточности необходимо обследовать корень аорты.
Другой признак выраженной недостаточности аортального клапана - верхушечный диастолический низкочастотный шум Остина Флинта. Он вызван потоком крови, направленным в переднюю створку, что обуславливает вибрацию и появление мезодиастолического шума ("пистолетный выстрел"), выслушиваемого на уровне бедренных артерий. II тон на аорте в случае аневризмы ее корня может быть более громким. При декомпенсации левого желудочка пульсовое давление уменьшается и на верхушке может возникать III тон.

Диагностика

Электрокардиограмма. При нерезко выраженном пороке может быть нормальной. При выраженной аортальной недостаточности наблюдаются отклонение электрической оси сердца влево, признаки гипертрофии левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях. Иногда отмечается удлинение интервала P-Q, которое указывает на нарушение AV-проводимости.

Фонокардиограмма - регистрируется диастолический шум, следующий сразу за II тоном; может занимать всю диастолу.

Рентгенологическое исследование - выявляет увеличение сердца. Левый желудочек массивный и удлиненный, с закругленной верхушкой. Восходящая часть аорты расширена, выступает по правому контуру тени сердца, по левому контуру определяется расширенная дуга аорты. Сердце приобретает аортальную конфигурацию.

Эхокардиография - важный метод в диагностике аортальной недостаточности. Наиболее часто обнаруживаются следующие изменения:
- дилатация и гипертрофия левого желудочка;
- увеличение амплитуды движения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка;
- увеличение переднезаднего размера левого предсердия (в систолу - до 55 мм, в диастолу - до 70 мм);
- отсутствие диастолического смыкания створок аортального клапана.

Рекомендации к проведению эхокардиографии (Американский кардиологический колледж, 1998)
1. Необходимость подтвердить наличие и определить степень тяжести острой аортальной регургитации.
2. Диагностика хронической аортальной регургитации у пациентов с сомнительными данными объективного исследования.
3. Оценка этиологии аортальной регургитации (включая изучение состояния клапана, а также состояния и размера устья аорты).
4. Оценка степени гипертрофии левого желудочка, его размеров, объема и систолической функции.
5. Полуколичественная оценка степени тяжести аортальной регургитации.
6. Повторное обследование пациентов с умеренной или тяжелой аортальной регургитацией, у которых клиническая симптоматика за последнее время изменилась.
7. Повторное обследование пациентов без характерной клинической симптоматики для определения у них размеров левого желудочка и сохранности его функции.
8. Повторное обследование пациентов с мягкой, умеренной или тяжелой аортальной регургитацией и увеличенным устьем аорты без характерной клинической симптоматики.

Критерии тяжелой аортальной регургитации

Специфические признаки:
- центральный ток шириной ≥ 65% выносящего тракта левого желудочка;
- vena contracta > 0,6 см (предел Nyquist 50-60 см/с).

"Поддерживающие" признаки:
- давление (метод полувремени < 200 мс);
- голодиастолический противоток в нисходящей аорте;
- умеренная или значительная дилатация левого желудочка.

Количественные параметры:
- объем регургитации (R vol) ≥ 60 мл/уд.;
- фракция регургитации (RF) ≥ 50%;
- эффективная площадь регургитации (ERO) ≥ 0,30 см².

Катетеризация правых отделов позволяет определить уровень легочно-капиллярного давления и волну регургитации.
Катетеризация левых отделов сердца обнаруживает увеличение амплитуды пульсового давления.

При аортографии определяется выраженная регургитация из аорты в левый желудочек.

Дифференциальный диагноз

Диагностика недостаточности аортального клапана, как правило, не вызывает затруднений при диастолическом шуме в точке Боткина или на аорте, увеличении левого желудочка и тех или иных периферических симптомах этого порока (большое пульсовое давление, увеличение разницы давления между бедренной и плечевой артериями до 60- 100 мм рт. ст., характерные изменения пульса).

Диастолический шум на аорте и в V точке может быть и функциональным, например при уремии.

Распознавание может быть затруднено при сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности. В этих случаях проводится Эхо-КГ (особенно эффективна в сочетании с допплер-кардиографией). Наибольшие трудности возникают при установлении этиологии аортальной регургитации. Кроме распространенных причин ее развития (ревматизм, инфекционный эндокардит), возможны и другие, более редкие, причины (миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез).

Ревматическое происхождение порока сердца может быть подтверждено данными анамнеза, поскольку приблизительно у половины таких больных присутствуют указания на типичный ревматический полиартрит. В пользу ревматической этиологии порока свидетельствует наличие убедительных признаков митрального или аортального стеноза.
Выявление аортального стеноза может вызывать затруднения, поскольку систолический шум над аортой выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее резком стенозе. В связи с этим, большое значение имеет проведение Эхо-КГ.

У больного с ревматическим митральным пороком сердца появление аортальной недостаточности может быть обусловлено рецидивом ревматизма, однако в данной ситуации всегда возникает подозрение на развитие инфекционного эндокардита. Требуется проведение тщательного обследования больного с повторными посевами крови.

Недостаточность клапана аорты сифилитического происхождения в последние годы встречается значительно реже. Выявление признаков позднего сифилиса других органов, например, поражения центральной нервной системы, облегчает диагностику. При этом диастолический шум лучше выслушивается не в точке Бoткина, а над аортой - во втором межреберье справа и широко распространяется вниз, в обе стороны от грудины. Расширена восходящая часть аорты. Положительные серологические реакции наблюдаются в значительном числе случаев, важное значение имеет реакция иммобилизации бледной трепонемы.

Аортальная недостаточность может возникнуть вследствие атеросклероза. При атероматозе дуги аорты расширяется клапанное кольцо с появлением небольшой регургитации, более редко встречается атероматозное поражение створок самого клапана.

При ревматоидном артрите (серопозитивном) приблизительно в 2-3% случаев наблюдается аортальная недостаточность, а при длительном течении (25 лет) болезни Бехтерева - в 10% случаев. Описаны случаи ревматоидной аортальной недостаточности задолго до появления признаков поражения позвоночника или суставов. Еще реже этот порок наблюдается при системной красной волчанке.

Распространенность синдрома Марфана в выраженной форме составляет, по различным данным, от 1 до 4-6 на 100 000 населения. В состав этого синдрома, наряду с типичными изменениями скелета и глаз, входит и сердечно-сосудистая патология, которая почти у половины таких больных обнаруживается с трудом лишь с помощью Эхо-КГ. Помимо типичного поражения аорты с развитием ее аневризмы и аортальной недостаточностью, возможно поражение аортального и митрального клапанов.
В случае явного семейного предрасположения и при выраженных внесердечных признаках сердечно-сосудистой патологии, синдром выявляется в детстве. Если аномалии скелета мало выражены, то поражение сердца может быть выявлено в любом возрасте.
Изменения в аорте касаются прежде всего мышечного слоя; в стенке обнаруживаются некрозы с кистами, возможны фибромиксоматозные изменения клапанов. Аортальная регургитация может проявиться или усилиться внезапно, однако чаще прогрессирует постепенно.

Кистозный некроз, без других признаков синдрoма Марфана, называют синдромом Эрдхейма. Считают, что аналогичные изменения могут одновременно или самостоятельно возникать и в легочных артериях, вызывая их, так называемое "врожденное идиопатическое расширение".
При дифференциальной диагностике поражения аорты при синдроме Марфана от сифилитического важным признаком является отсутствие кальциноза аорты. Поражение митрального клапана и хорд с их обрывом, возникает лишь у части больных, обычно сопутствует поражению аорты и приводит к пролабированию створок митрального клапана с митральной недостаточностью.

Редкой причиной аортальной недостаточности может быть болезнь Такаясу - неспецифический аортоартериит. Заболевание встречается преимущественно у молодых женщин во втором-третьем десятилетии жизни и связано с иммунными нарушениями. Начальные симптомы носят общий характер: лихорадка, похудание, боли в суставах. В дальнейшем, в клинической картине преобладают признаки поражения крупных артерий, отходящих от аорты, чаще от ее дуги. В результате нарушения проходимости по артериям часто исчезает пульс (в некоторых случаях только на одной руке). Поражение крупных артерий дуги аорты может привести к цереброваскулярной недостаточности и нарушению зрения. Поражение почечных артерий сопровождается развитием артериальной гипертензии.

Недостаточность клапанов, аорты может быть вызвана расширением дуги аорты у больных с гигантоклеточным артериитом. Заболевание развивается у пожилых людей и проявляется поражением височных артерий, которые, в типичных случаях, прощупываются в виде плотного болезненного узловатого тяжа. Возможно поражение и внутрисердечных артерий.

Осложнения

К осложнениям относятся присоединение инфекционного эндокардита, появление коронарной недостаточности, приступов сердечной астмы.

Лечение

Медикаментозная терапия

Для борьбы с гипотензией и экстренного протезирования аортального клапана при острой аортальной недостаточности требуется назначение вазодилататоров (нитропруссид натрия) в сочетании с инотропными средствами (дофамин).

В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации.
Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента).
Показана профилактика инфекционного эндокардита.
В случае наступления беременности ее прерывание целесообразно лишь при нарастании симптомов сердечной недостаточности.

В лечении сердечной недостаточности, наряду с вазодилататорами, применяются сердечные гликозиды и диуретики. Вследствие возможного увеличения объема регургитации, противопоказаны бета-адреноблокаторы и внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Рекомендации Европейского общества кардиологов относительно особенностей фармакотерапии при аортальной регургитации (АР)

1. При острой аортальной регургитации для стабилизации состояния перед операцией разрешено применение нитропруссида и инотропных средств (допамина, добутамина).
2. При хронической тяжелой АР и сердечной недостаточности (когда операция противопоказана или после нее персистирует дисфункция левого желудочка) препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.
3. У асимптомных по АР пациентов с сопутствующей АГ показаны ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов (обеспечивают периферическую вазодилатацию).
4. Не доказана целесообразность назначения вазодилататоров для отсрочки хирургического лечения асимптомной АР у нормотензивных пациентов.
5. При синдроме Марфана бета-блокаторы и эналаприл замедляют расширение аорты; бета-блокаторы показаны также после операции. В случаях бикуспидального клапана такая целесообразность не доказана.
6. При выраженной АР бета-блокаторы показаны пациентам с тяжелой дисфункцией левого желудочка, но применяются очень осторожно, так как удлинение диастолы сопровождается увеличением регургитации.
7. Пациенты с АР должны быть проинформированы об антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита.

Хирургическое лечение

Цель операции при хронической аортальной регургитации - избежать систолической дисфункции левого желудочка и/или осложнений аорты.

**Показания к операции при аортальной регургитации**

Показания	Класс
Тяжелая аортальная регургитация
Наличие симптомов (одышка, II, III, IV ФК NYHA или стенокардия)	IB
Фракция выброса левого желудочка в состоянии покоя < 50% без симптомов	IB
Наличие показаний к АКШ, операции на восходящей аорте или другом клапане	IC
Значительное увеличение левого желудочка при фракции выброса левого желудочка в состоянии покоя > 50% без симптомов
Конечно-диастолический размер > 70 мм	IIaC
Конечно-диастолический размер > 50 мм (или > 25 мм/м²)	IIaC
Аортальная регургитация любой степени тяжести
Патология корня аорты с максимальным диаметром аорты:
≥ 45 мм у пациентов с синдромом Марфана	IC
≥ 50 мм у пациентов с двустворчатым аортальным клапаном	IIaC
≥ 55 мм у других пациентов	IIaC

Степень тяжести аортальной регургитации определяют на основании данных клинического и ЭхоКГ исследований.
У бессимптомнных пациентов перед операцией гемодинамические параметры необходимо качественно измерять несколько раз.
Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений.

Прогноз

Бессимптомная среднетяжелая аортальная недостаточность. При отсутствии дисфункции и дилатации левого желудочка прогноз, как правило, благоприятный. При бессимптомном течении и нормальной функции левого желудочка протезирование аортального клапана требуется 4% больных в год.
В течение 3 лет после постановки диагноза жалобы возникают у 10% больных, в течение 5 лет - у 19%, в течение 7 лет - у 25%.

Легкая и умеренная аортальная недостаточность. 10-летняя выживаемость составляет 85-95%. При среднетяжелой аортальной недостаточности 5-летняя выживаемость при медикаментозном лечении составляет 75%, 10-летняя - 50%. После развития дисфункции левого желудочка, жалобы появляются очень быстро - у 25% больных за год. После появления жалоб состояние быстро ухудшается. Без хирургического лечения больные обычно умирают в течение 4 лет после появления стенокардии и в течение 2 лет после развития сердечной недостаточности.

Тяжелая клинически явная аортальная недостаточность. Возможна внезапная смерть вследствие желудочковых аритмий, возникающих из-за гипертрофии и дисфункции левого желудочка или ишемии миокарда.

Профилактика

Наблюдение за пациентами с аортальной регургитацией согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов:

1. Пациентам с "мягкой" и умеренной аортальной регургитацией рекомендуется ежегодное обследование с оценкой ЭхоКГ-параметров не реже чем 1 раз в 2 года.
2. В случаях тяжелой аортальной регургитации без дисфункции левого желудочка частота визитов и обследований составляет 1 раз в 6 или 12 месяцев (в зависимости от динамики размеров и фракции выброса левого желудочка.
3. При наличии расширения корня аорты (особенно на фоне синдрома Марфана и бикуспидального клапана) следует оценивать ее размер ежегодно или чаще, если наблюдается прогрессия.

Информация

Источники и литература

ACC/AHA PRACTICE GUIDELINES ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease
Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах, под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992
Внутренние болезни. В 10 книгах / пер. с англ. под ред. Браунвальда Е., Иссельбахера К.Дж., Петерсдорфа Р.Г. и др., М., Медицина, 1995
1. Книга 5, стр.224-257
Кардиология. Национальное руководство /под редакцией Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., 2007
1. "Приобретенные пороки сердца" Шостак Н.А., Аничков Д.А., Клименко А.А. - стр. 834-864
Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство /под ред. Коваленко В.Н., К.: Морион, 2001
1. стр.272-325
Лекции по сердечно-сосудистой хирургии /под ред. Бокерия Л.А., в 2-х т. Т. 1 -М.: Издательство НЦССХ им. Бакулева А.Н. РАМН, 1999
1. стр.311-328
Основные положения рекомендаций ESC по диагностике и лечению клапанной болезни (приобретенных пороков) сердца (2007)
Руководство по амбулаторно–поликлинической кардиологии /под ред. Беленкова Ю.Н, Оганова Р.Г., ГЭОТАР-Медиа, 2007
1. стр.199-222
Цукерман Г.И., Бураковский В.И. и др. Пороки аортального клапана, М.: Медицина, 1972

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.