Остановка сердца неуточненная (I46.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Остановка сердца - полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.
Данное состояние раньше называли "сердечно-сосудистый коллапс", "гипосистолия", "гемодинамически неэффективное сердце". В настоящее время общепринятым наименованием стало "
Фибрилляция желудочков - преобладающий вид остановки сердца, регистрируется в 60-80% случаев. Характеризуется хаотичными, некоординированными сокращениями отдельных волокон миокарда с полным отсутствием сердечного выброса.
Асистолия желудочков, чаще в состоянии
Асистолия в основном развивается при тяжелых системных расстройствах либо при тяжелой первичной слабости миокарда. Как и
Классификация
Виды прекращения сердечной деятельности:
1. Фибриллляция желудочков - некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения - при атонии.
2. Асистолия - полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно - при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.
На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.
Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.
К данной группе относятся:
- асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
- резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.
Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.
К данной группе относятся:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.
Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса - атонией миокарда.
Этиология и патогенез
Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.
Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца
I. Ишемическая болезнь сердца
Возможные причины электрической нестабильности миокарда:
- острая или хроническая ишемия миокарда;
- повреждение миокрада;
- постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
II. Другие кардиальные причины:
1. Травма (часто с развитием тампонады).
2. Тяжелый стеноз устья аорты.
3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).
4. Инфекционный эндокардит.
5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, "сердце спортсмена").
6. Синдром низкого выброса.
7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца - внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.
III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
1. Циркуляторные:
- гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);
- анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;
- напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;
- вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);
- тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Респираторные:
- гиперкапния;
- гипоксемия.
3. Метаболические:
- ацидоз;
- гиперкалиемия;
- острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);
- переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28оС);
- тампонада сердца при уремии;
- гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:
- барбитураты;
- наркотические анальгетики;
- средства для наркоза;
- бета-адреноблокаторы;
- недигидропиридиновые антагонисты кальция;
- производные фенотиазина;
- препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);
- передозировка сердечных гликозидов.
5. Разные причины:
- электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);
- асфиксия (в том числе утопление);
- сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;
- цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;
- модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
Патогенез остановки сердца
Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:
1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.
2. На уровне субклеточных структур:
- нарушения Са2+-связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;
- снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;
- изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;
- снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;
- модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;
- пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.
Основные факторы, приводящие к остановке сердца - локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.
Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.
Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом - дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.
При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.
Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.
Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.
При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.
Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.
При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.
Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.
Наиболее разнообразны причины "наркозной смерти":
- рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;
- асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;
- выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).
В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена ("гипоксическая смерть").
При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.
Эпидемиология
Остановка сердца, так же как и внезапная смерть, имеет два возрастных пика:
- первый - от рождения до 6 месяцев (синдром внезапной детской смерти);
- второй - от 45 до 75 лет.
Дети старше 6 месяцев и подростки имеют очень низкий риск внезапной смерти, затем он начинает расти.
С возрастом резко увеличивается доля заболеваний сердца среди причин внезапной смерти. Если в период 1-13 лет она составляет лишь 20%, а в 14-21 лет - 30%, то в среднем и пожилом возрасте достигает 88%.
Мужчины в молодом и среднем возрасте значительно чаще женщин умирают внезапной смертью, однако с возрастом эти различия имеют тенденцию уменьшаться. В целом мужской пол в 4 раза чаще умирает внезапно, причем в возрасте 45-64 лет - в 7 раз чаще, а в возрасте 64-74 лет - всего в 2 раза. Половые различия в распространенности внезапной сердечной смерти аналогичны таковым при ишемической болезни сердца, распространенность которой в 60-80 лет у мужчин и женщин примерно одинакова.
Факторы и группы риска
1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).
2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).
3. Пожилой возраст.
4.
5. Артериальная гипертензия.
6. Гипертрофия левого желудочка.
7. Курение.
8. Прием некоторых лекарственных средств: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q-T (хинидин, дизопирамид).
9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.
10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28оС).
11.
12.
13.
14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).
15. Асфиксия.
16. Катетеризация полостей сердца.
17.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
"Симптомы-предвестники" остановки сердечной деятельности:
1. Внезапная бледность либо
2. Остро возникшая
3. Внезапная резкая
4. Наджелудочковая или желудочковая
- отсутствие пульса на центральных артериях (сонной или бедренной);
- потеря сознания и развитие судорожного синдрома (через 10 - 20 с.);
- остановка дыхания (через 15 - 30 с.);
- двухсторонний
В выявлении перечисленных симптомов помогает наблюдение за пациентом, в особенности - мониторный контроль.
Выполнение пальпации пульса на сонных артериях должно быть методически правильным: производить давление на артерию следует не верхушками пальцев, а подушечками концевых фаланг, которые более чувствительны.
Разогнув голову больного и удерживая ее за лоб одной рукой, врач двумя пальцами другой руки нащупывает верхушку щитовидного хряща. После этого пальцы смещаются в сонный треугольник (между трахеей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей) и сонная артерия прижимается к поперечным отросткам 4-5 шейных позвонков. Надавливание должно быть мягким, негрубым. На эту манипуляцию отводится не более 5 секунд, чтобы не задержать начало реанимации, но и не пропустить брадикардию. При имеющемся, но ослабленном пульсе, нет поводов к началу массажа сердца.
Врачу необходимо уметь отличать собственный пульс от слабого пульса пациента, а также пальпировать пульс на бедренной артерии больного.
Из указанных признаков нужно с осторожностью относиться к оценке размеров зрачка и его реакции на свет в период проведения реанимационных мероприятий. Широкий зрачок является показателем
Если зрачок пациента изначально узкий (за исключением влияния наркотических анальгетиков), это может свидетельствовать о том, что остановка кровообращения случилась менее чем за одну минуту до прибытия врача. В этом случае весьма вероятен благоприятный исход реанимационных мероприятий.
Остановка дыхания или потеря сознания, как первые признаки остановки сердца, нередко остаются незамеченными, в случае если больной был под наркозом, в коме или на искусственной вентиляции легких.
Выслушивание тонов сердца, измерение артериального давления при подозрении на остановку сердца не имеют смысла и, наоборот, могут приводить к потере времени и отсрочке начала реанимационных мероприятий.
Диагностика
Электрокардиография
При реанимации для уточнения характера нарушения сердечной деятельности (асистолии или фибрилляции) может потребоваться запись ЭКГ.
Состояние клинической смерти на ЭКГ проявляется или полным исчезновением комплексов, или фибриллярными осцилляциями постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярными комплексами с отсутствием дифференцировки между начальной (комплексы QRS) и конечной (зубец Т) частями.
Некоторое время могут отмечаться также более координированные редкие (25-40 в минуту) деформированные, уширенные комплексы QRS (
При острой тромбоэмболии легочной артерии на фоне остановки кровообращения или при тампонаде сердца, электрическая активность сердца в начальные минуты остается удовлетворительной (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.
Наличие асистолии должно быть подтверждено как минимум в двух отведениях ЭКГ, при регистрации ЭКГ через электроды дефибриллятора необходимо переставить их и снова оценить ЭКГ.
ЭКГ может ошибочно показывать прямую линию, если отсоединились электроды или если была случайно уменьшена чувствительность монитора (данные факторы должны контролироваться). Также возможна обратная ситуация: при слишком высокой чувствительности монитора, помехи могут быть ошибочно приняты за типичную для фибрилляции желудочков хаотическую электрическую активность.
Рис. Периоды асистолии желудочков на фоне ускоренного левопредсердного ритма с нарушенным атриовентрикулярным проведением
.
Эхо-КГ
При проведении Эхо-КГ асистолия проявляется отсутствием желудочковых сокращений.
Отсутствие сердечных сокращений, несмотря на проведение реанимационных мероприятий, позволяет сформулировать прогноз и определить в какой момент следует прекратить реанимационные мероприятия.
Редкие движения предсердий и/или митрального клапана могут продолжаться даже при наступлении смерти, поэтому важно основывать прогноз на сокращениях желудочка. Необходимо также удостовериться, что на время выполнения УЗИ остановлена искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца, так как респираторная поддержка может вызывать смещение стенок желудочков.
М-режим может помочь при документации отсутствия сердечной деятельности. Необходимо установить линию М-режима через стенку левого желудочка при визуализации в парастернальном сечении по длинной оси или в подмечевидном сечении. При асистолии график движения во времени представляет собой прямую линию.
Дифференциальный диагноз
Чтобы провести адекватное реанимационное пособие крайне важно установить, развилась ли клиническая смерть на фоне фибрилляции желудочков или асистолии (электромеханической диссоциации).
При немедленной регистрации электрокардиограммы, провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно. При невозможности проведения ЭКГ исходят из характера наступления клинической смерти и реакции на проведение реанимационных мероприятий.
При далеко зашедшей блокаде проведения и наступлении асистолии из-за экстракардиальных причин, кровообращение нарушается обычно постепенно и симптомы могут быть растянуты во времени: вначале наступает помрачение сознания, потом двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги -
При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно и одномоментно, сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут на фоне отсутствия сознания и пульса на сонных артериях.
При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.
Тампонада сердца, как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.
У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения сердечно-легочной реанимации в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.
При тромбоэмболии легочной артерии реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная сердечно-легочная реанимация.
У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы
У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий – быстрая отрицательная динамика.
При остановке сердца в результате экстракардиальных причин и при тяжелых системных поражениях (гипоксемия, гиповолемия, сепсис и т.д.) сердечно-легочная реанимация зачастую неэффективна.
При многих состояниях, приводящих к асистолии (напряженный
Лечение
При асистолии и электромеханической диссоциации экстренная помощь состоит в немедленном начале сердечно-легочной реанимации.
На неспециализированном этапе сердечно-легочную реанимацию проводят аналогично таковой при фибрилляции желудочков (см. "Внезапная сердечная смерть, так описанная" - I46.1).
На специализированном этапе для оптимального обеспечения вентиляции легких осуществляют интубацию трахеи и налаживают доступ к центральной (яремной либо подключичной) или периферической вене, сквозь которую вводят в виде болюса 1 мг адреналина гидрохлорида (1 мг в/в каждые 3-5 минут) и атропин (1 мг в/в каждые 3-5 минут до общей дозы не более 0,04 мг/кг). Данные меры обуславливаются тем, что в редких случаях угнетение наджелудочковых и желудочковых водителей ритма может быть вызвано резко повышенным парасимпатическим тонусом.
Когда обычные дозы адреналина неэффективны, его могут вводить по следующим схемам:
- адреналин 2-5 мг в/в струйно быстро каждые 3-5 минут;
- возрастающие дозы: адреналин 1-3-5 мг в/в струйно быстро с интервалами в 3 минуты;
- высокие дозы: адреналин 0,1 мг/кг в/в струйно быстро каждые 3-5 минут.
При сердечно-легочной реанимации все лекарства вводятся в/в быстро. При использовании периферической вены препараты смешиваются с 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Если отсутствует венозный доступ, адреналин (а также лидокаин, атропин) могут вводиться в трахею в удвоенной дозе в 10 мл изотонического раствора.
В исключительных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие пути введения, допустимы внутрисердечные инъекции (тонкой иглой при строгом контроле и соблюдении техники введения).
Если отмечается даже минимальная сократительная активность, необходимо как можно более раннее проведение эндокардиальной, чрескожной или чреспищеводной электрокардиостимуляции.
Кардиостимуляция имеет перспективы при остром инфаркте миокарда, грубых нарушениях сердечного ритма (
Как и в случае электромеханической диссоциации, при асистолии одновременно с проведением искусственной вентиляции легких и непрямого массажа сердца пытаются обнаружить и устранить обратимые причины.
При асистолии такими обратимыми причинами могут быть гипоксия,
При электромеханической диссоциации необходимо установить и скорректировать ее возможную причину (тампонада сердца, тромбоэмболия легочной артерии).
При
При напряженном пневмотораксе в плевральную полость в области третьего или четвертого межреберья по передней подмышечной линии над верхним краем ребра вводят сосудистый катетер большого диаметра. Катетер оставляют открытым и удаляют проводник. В дальнейшем катетер заменяется на дренажную трубку.
При тампонаде сердца
При
При передозировке лекарственных средств (сердечных гликозидов, трициклических антидепрессантов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция) показано этиологическое лечение.
При гиперкалиемии назначают препараты кальция: кальция хлорид 5-7 мг/кг (5-10 мл в/в струйно) и гидрокарбонат натрия по 1 ммоль/кг (4% р-р 2 мл/кг), затем по 0,5 ммоль/кг каждые 10 минут проведения сердечно-легочной реанимации (не смешивать и вводить в разные вены) и глюкозо-инсулиновую смесь.
При ацидозе проведение интенсивной искусственной вентиляции легких, введение гидрокарбоната натрия в тех же дозах.
Реанимационные мероприятия возможно прекратить, если в течение получаса не наблюдаются признаки их эффективности: отсутствуют сознание, электрическая активность сердца, спонтанное дыхание; зрачки максимально расширены, реакции на свет нет.
После успешной сердечно-легочной реанимации пациент помещается в блок интенсивной терапии (БИТ).
В БИТе лечат основное заболевание, наблюдают за электрокардиографией, дыханием, гемодинамикой, уровнем электролитов, объемом циркулирующей крови. Выявленные нарушения корректируются с учетом ранее проводившейся терапии.
У переживших остановку кровообращения больных на передний план нередко выходит артериальная гипотония из-за
Умеренная артериальная гипертензия поддерживается медикаментозно. Показаны препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, аспирин). Проводится интенсивная терапия основного заболевания.
После продолжительной сердечно-легочной реанимации, проводятся контроль и коррекция кислотно-основного состояния. С целью профилактики повреждения головного мозга, голова и шея обкладываются пузырями со льдом – температура в наружном слуховом проходе должна поддерживаться на уровне 34°С.
Оценить степень поражения центральной нервной системы после продолжительной сердечно-легочной реанимации можно по шкале глубины коматозного состояния (подробнее см. раздел "Информация").
Прогноз
По имеющимся данным, ежегодно из 200000 больных с остановкой сердца, которым проводится сердечно-легочная реанимация, выживают около 70000 (30%). Однако только 10% (или 3,5% всей популяции) выживших способны вернуться к прежнему образу жизни.
Прогноз при внезапной остановке кровообращения в результате асистолии,
Наиболее пессимистичный прогноз имеют мгновенная асистолия и асистолия, развившаяся на фоне дистальной (трифасцикулярной) формы
При асистолии, наступающей после предшествующих нарушений ритма (фибрилляции желудочков), присутствуют определенные надежды на обратимость процесса.
Прогноз зависит от своевременности начала сердечно-легочной реанимации и от основного заболевания, на фоне которого развилась асистолия. К примеру, при продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при сочетании с травмой, длительность клинической смерти приравнивается к нулю, поскольку изменения, несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций, развиваются в организме еще до остановки сердца.
Прогноз осложнен, если в ходе реанимационного пособия кровообращение восстановлено, искусственная вентиляция легких продолжается, но отсутствует сознание (глубокая кома) и нет условий для регистрации и квалифицированной оценки ЭЭГ.
На ранних этапах оживления говорить о "мозговой смерти" у таких больных трудно, однако в большинстве случаев речь идет о полной
Если кома сохраняется в течение более чем 6 часов, заметно снижается вероятность полного восстановления функций мозга; при глубокой коме, длящейся более 24 часов, такая вероятность очень мала, а если же она длится более 48 часов – практически отсутствует.
Прогностические критерии по бальной системе, разработанной Thompson и McCullough
В оценке прогноза для пациента с остановкой сердца большое значение придается определению прогностических критериев по бальной системе (разработанной Thompson и McCullough):
- систолическое АД более 90 мм.рт.ст – 1 балл;
- систолическое АД менее 90 мм.рт.ст – 0 баллов;
- период времени от остановки сердца до восстановления самостоятельной сердечной деятельности менее 25 минут – 1 балл;
- период времени от остановки сердца до восстановления самостоятельной сердечной деятельности более 25 минут – 0 баллов;
- наличие неврологических реакций – 1 балл;
- коматозное состояние – 0 баллов.
При суммарном балле "3" выживаемость больных находится на уровне 82% и в 89% случаев у этих больных восстанавливаются неврологические функции.
Профилактика
Профилактика развития асистолии заключается в своевременной и адекватной терапии состояний, способных приводить к внезапной остановке сердца.
Необходимо выявление лиц с высоким риском развития внезапной сердечной смерти, своевременное проведение лечебных мероприятий, в том числе – постоянной электрокардиостимуляции.
Профилактику внезапной смерти существенно затрудняют задержка госпитализации больного и задержка оказания квалифицированной помощи после развития острого инфаркта миокарда. Наибольшая задержка для оказания помощи наблюдается при отрицании пациентом возможности развития у него серьезного заболевания и вследствие нерешительности как врача, так и пациента.
Поскольку успешность выполняемой реанимации и отдаленный прогноз напрямую зависят от того, как скоро после остановки сердца начаты реанимационные мероприятия, необходимо обучение всех медицинских работников и населения методам реанимации.
Также для профилактики внезапной сердечной смерти важны обучение людей, подверженных развитию инфаркта миокарда (больные должны знать симптомы и признаки нестабильности состояния), и адекватная организация системы скорой медицинской помощи.
Информация
Источники и литература
-
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010
-
Кудряшов В.Г. Внезапная остановка сердца (реанимационные мероприятия),2-е изд.,М.: МЕДпресс-информ, 2008
-
"Алгоритм сердечно-легочной реанимации в стационарах кардиологического профиля" Семиголовский Н.Ю., Иванова Е.В., Верцинский Е.К. и др., журнал "Анестезиология и реаниматология", №4, 2001
-
"Лечение желудочковых аритмий с позиции первичной и вторичной профилактики внезапной смерти" Голицын С.П.
- http://old.consilium-medicum.com/media/heart/01_05/201.shtml
Информация
Шкала комы Глазго для взрослых
|
Критерий оценки |
Кол-во баллов |
|
Открывание глаз (E, Eye response) |
|
|
Произвольное |
4 |
|
Как реакция на голос |
3 |
|
Как реакция на боль |
2 |
|
Отсутствует |
1 |
|
Речевая реакция (V, Verbal response) |
|
|
Ориентирован, быстрый и правильный ответ на заданный вопрос |
5 |
|
Дезориентирован, спутанная речь |
4 |
|
Отвечает невпопад, ответ по смыслу не соответствует вопросу |
3 |
|
Невнятные звуки в ответ на заданный вопрос |
2 |
|
Отсутствие речи |
1 |
|
Двигательная реакция (M, Motor response) |
|
|
Выполнение движений по команде |
6 |
|
Целесообразное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание) |
5 |
|
Отдергивание конечности в ответ на болевое раздражение |
4 |
|
Патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение |
3 |
|
Патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение |
2 |
|
Отсутствие движений |
1 |
Шкала комы Глазго для детей до 4 лет
(подобна шкале для взрослых за исключением оценки речевой реакции)
|
Критерий оценки |
Кол-во баллов |
|
Открывание глаз (E, Eye response) |
|
|
Произвольное |
4 |
|
Как реакция на голос |
3 |
|
Как реакция на боль |
2 |
|
Отсутствует |
1 |
|
Речевая реакция (V, Verbal response) |
|
|
Ребёнок улыбается, ориентируется на звук, следит за объектами, интерактивен |
5 |
|
Ребёнка при плаче можно успокоить, интерактивность неполноценная |
4 |
|
При плаче успокаивается, но ненадолго, стонет |
3 |
|
Не успокаивается при плаче, беспокоен |
2 |
|
Плач и интерактивность отсутствуют |
1 |
|
Двигательная реакция (M, Motor response) |
|
|
Выполнение движений по команде |
6 |
|
Целесообразное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание) |
5 |
|
Отдергивание конечности в ответ на болевое раздражение |
4 |
|
Патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение |
3 |
|
Патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение |
2 |
|
Отсутствие движений |
1 |
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.