Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Виды прекращения сердечной деятельности:
 

1.  Фибриллляция желудочков - некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения - при атонии.

2. Асистолия - полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно - при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.
 

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
- асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
- резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса - атонией миокарда.

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

- острая или хроническая ишемия миокарда;

- повреждение миокрада;

- постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, "сердце спортсмена").

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца - внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

- гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

- анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

- напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

- вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

- тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

- гиперкапния;

- гипоксемия.

3. Метаболические:

- ацидоз;

- гиперкалиемия;

- острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

- переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28^оС);

- тампонада сердца при уремии;

- гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

- барбитураты;

- наркотические анальгетики;

- средства для наркоза;

- бета-адреноблокаторы;

- недигидропиридиновые антагонисты кальция;

- производные фенотиазина;

- препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

- передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

- электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

- асфиксия (в том числе утопление);

- сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

- цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

- модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая  ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

- нарушения Са²⁺-связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

- снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

- изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

- снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

- модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

- пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца - локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом - дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины "наркозной смерти":

- рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

- асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

- выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена ("гипоксическая смерть").

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).

3. Пожилой возраст.

4. Гиперхолестеринемия  Повышенное содержание холестерина в крови.
, атеросклерозАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в семейном анамнезе.

5. Артериальная гипертензия.

6. Гипертрофия левого желудочка.

7. Курение.

8. Прием некоторых лекарственных средств: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q-T (хинидин, дизопирамид).

9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.

10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28^оС).

11. ТЭЛАТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии (закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза)
.

12. Тампонада сердцаТампонада сердца - сдавление сердца кровью или экссудатом, скопившимися в полости перикарда
.

13. ПневмотораксПневмоторакс - наличие воздуха или газа в плевральной полости.
.

14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).

15. Асфиксия.

16. Катетеризация полостей сердца.

17. КоронарографияКоронарография - рентгенологическое исследование венечных артерий сердца после заполнения их контрастным веществом, например через катетер, проведенный в восходящую аорту
.

Чтобы провести адекватное реанимационное пособие крайне важно установить, развилась ли клиническая смерть на фоне фибрилляции желудочков или асистолии (электромеханической диссоциации).
 

При немедленной регистрации электрокардиограммы, провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно. При невозможности проведения ЭКГ исходят из характера наступления клинической смерти и реакции на проведение реанимационных мероприятий.
 

При далеко зашедшей блокаде проведения и наступлении асистолии из-за экстракардиальных причин, кровообращение нарушается обычно постепенно и симптомы могут быть растянуты во времени: вначале наступает помрачение сознания, потом двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги - синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС).
 

При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно и одномоментно, сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут на фоне отсутствия сознания и пульса на сонных артериях.

При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.
 

Тампонада сердца, как правило,  наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.
 

У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения сердечно-легочной реанимации в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.

При тромбоэмболии легочной артерии реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная сердечно-легочная реанимация.

У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.

У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий – быстрая отрицательная динамика.

При остановке сердца в результате экстракардиальных причин и при тяжелых системных поражениях (гипоксемия, гиповолемия, сепсис и т.д.) сердечно-легочная реанимация зачастую неэффективна.
 

При многих состояниях, приводящих к асистолии (напряженный пневмоторакс, дисфункция протезированного клапана, внутрисердечный тромбоз и др.), достижение стойкого успеха возможно только после экстренного хирургического вмешательства.
 

Различные осложнения реанимации связаны с отклонениями от методики сердечно-легочной реанимации.

1. Асфиксия и необратимая остановка сердца - могут быть обусловлены затянувшейся интубацией трахеи (дольше 15 секунд).

2. Разрыв паренхимыПаренхима - совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой.
легких, напряженный пневмотораксПневмоторакс - наличие воздуха или газа в плевральной полости.
 – возникают в ходе форсированного нагнетания воздуха под давлением и чаще регистрируются у детей раннего возраста.

3. В результате неквалифицированного проведения наружного массажа возможен перелом ребер (более часто отмечается у пожилых людей).
В случае когда при закрытом массаже сердца точка максимального давления на грудину слишком смещена влево, наряду с переломом ребер повреждается ткань легкого; при смещении точки максимального давления вниз, возможен разрыв печени; при смещении вверх – перелом грудины.
Данные осложнения считаются грубыми погрешностями в методике оживления.

4. РегургитацияРегургитация - перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
желудочного содержимого в дыхательные пути - осложнение, особенно часто встречающееся в случаях, когда не была проведена интубация трахеи. Возникновение регургитации связано с попаданием воздуха в желудок во время его форсированного вдувания. Как правило, это может произойти в случае недостаточного запрокидывания головы, когда корнем языка частично перекрывается вход в трахею, и основная часть воздуха поступает не в легкие, а в желудок и перерастягивает его. У пациентов в бессознательном состоянии содержимое желудка вытекает из расслабленного кардиального сфинктера, попадая в легкие.

5. Постреанимационная болезнь. Нарушения функций и патологические сдвиги, возникшие в той или иной стадии терминального состояния, сохраняются в организме и после успешной реанимации. Более того, возможно углубление этих нарушений и даже развитие новых патологических процессов, отсутствовавших при умирании организма.
Главной причиной повторного ухудшения состояния пациентов после успешной реанимации является гипоксияГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
любого происхождения:
- очень глубокая (при клинической смерти);
- очень продолжительная (при тяжелых стадиях травматического, геморрагического, септического шока).

Стадии течения постреанимационной болезни 

I стадия
Наступает в первые 6-8 часов после реанимации. Основные функции организма (кровообращение и дыхание) нестабильны. Данная стадия характеризуется пониженным объемом циркулирующей крови (ОЦК), малым притоком крови к правой половине сердца и возникающей в результате этого малой сердечной производительностью (разовой), которая усугубляет дальнейшее понижение ОЦК.
Наблюдаются гипоперфузия периферических тканей (малый кровоток через них), напряженная работа внешнего дыхания и гипервентиляция.
Развивается гипоксияГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
смешанного типа и активируется гликолиз, свидетельством чего является избыток молочной кислоты в артериальной крови.

Вследствие гипоксии наблюдаются следующие явления:
- поддерживается повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов;
- снижается активность анаболических гормонов;
- нарушения в свертывающей системе крови;
- активация кинин-калликреиновой системы;
- повышенная концентрация в плазме крови протеолитических ферментов;
- высокая токсичность плазмы крови;
- нарушения реологических свойств крови.
Данные изменения приводят к углублению гипоксии, усиленному распаду жировой ткани, тканевых белков, нарушениям обмена воды и электролитов, усилению ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
.
В I стадии чрезмерно напряжены некоторые компенсаторные реакции, в результате чего часть из них превращается в повреждающие факторы. В частности значительная активация фибринолиза, защищая организм от ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
, может вызывать коагулопатические кровотечения, вследствие которых возможен летальный исход. Другие причины смерти в этой стадии - внезапная остановка сердца, отек легких, отек головного мозга.

II стадия
Во II стадии отмечается относительная стабилизация функций организмапо клиническим данным. Однако углубляются нарушения обмена веществ, пониженный ОЦК и нарушения периферического кровообращения сохраняются, хотя и выражены в меньшей степени.
Как правило, наблюдаются уменьшение объема мочи по отношению к объему инфузий, активное выведение калия с мочой и задержка натрия в организме.
Углубляются нарушения свертывания крови: замедляется фибринолиз в плазме крови, на фоне чего возможно развитие ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
. Токсичность плазмы крови увеличивается, возрастает концентрация в ней протеолитических ферментов.

III стадия

Наступает в конце первых - начале вторых суток после реанимации. Характерно поражение внутренних органов. Углубление гипоксии и гиперкоагуляция могут обуславливать развитие острой легочной недостаточности, поражение печени, почек. Возможны психозы, вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

IV стадия
Развивается на 3-5-е сутки после реанимации. В случае благоприятного течения наблюдаются улучшение состояния пациентов и устранение развившихся ранее нарушений функций. При неблагоприятном течении отмечается прогрессирование процессов, возникших в III стадии процессы. Добавляются воспалительные и септические осложнения (пневмония, нагноение ран, гнойный перитонит и др.), развивающиеся из-за снижения сопротивляемости организма на фоне выраженных нарушений клеточного и гуморального иммунитета в условиях длительной гипоксии. Углубляются расстройства микроциркуляции и обмена.

V стадия
Наступает в результате неблагоприятного исхода заболевания (порой спустя много дней, недель) и при продолжительном проведении искусственной вентиляции легких. Характеризуется необратимыми изменениями в органах.
 

Стадии и этапы сердечно-легочной и церебральной реанимации

При проведении реанимации выделяются 3 стадии и 9 этапов (по П. Сафару, 1997).

Стадия I - элементарное поддержание жизни.
Этапы:

- A (airway open) - восстановление проходимости дыхательных путей;

- В (breath for victim) - экстренная искусственная вентиляция легких и оксигенация;

- С (circulation his blood) - поддержание кровообращения.

Стадия II - дальнейшее поддержание жизни: восстановление самостоятельного кровообращения, нормализация и стабилизация показателей кровообращения и дыхания.
Этапы:

- D (drug) - медикаментозные средства и инфузионная терапия;

- Е (ECG) - электрокардиоскопия и кардиография;

- F (fibrillation) - дефибрилляция.

Стадия III - длительное поддержание жизни: послереанимационная интенсивная терапия.
Этапы:

- G (gauging) - оценка состояния;

- Н (human mentation) - восстановление сознания;

- I - коррекция недостаточности функций органов.

Для восстановления самостоятельного кровообращения необходимо как можно раньше начать введение медикаментозных препаратов и инфузионную терапию. Введение препаратов следует повторять каждые 5 минут.

Препараты, используемые при проведении первичного реанимационного комплекса и их дозировки

1. Адреналин: первичная доза - 1 мг. При неэффективности адреналин вводится в той же дозе через каждые 3-5 минут. 

2. Атропин - показан при асистолии и брадисистолии. Первичная доза - 1 мг. При неэффективности допустимо повторное введение через 3-5 минут.

3. Лидокаин: вводится нагрузочная доза 80-100 мг (1,5 мг/кг) внутривенно струйно. После достижения самостоятельного кровообращения проводится поддерживающая инфузия лидокаина в дозе 2-4 мг/мин.

4. Растворы глюкозы. В настоящее время не рекомендуется использовать инфузию глюкозы при проведении реанимационных мероприятий в связи с тем, что она поступает в ишемизированную область мозга, где включаясь в анаэробный обмен, расщепляется до молочной кислоты. Локальное накопление в мозговой ткани лактата увеличивает ее повреждение. Предпочтительнее использовать физиологический раствор либо раствор Рингера.

Меры по профилактике повреждений мозга следует применять уже в ходе проведения первичного реанимационного комплекса: вводятся оксибутират натрия (2-4 г), седуксен (20-40 мг), барбитураты (2-5 мг/кг). Определенное значение может получить в этом плане применение блокаторов кальциевых каналов (верапамил в дозе 0,1 мг/кг) и магния сульфата (в дозе 100 мг/кг). 

Мероприятия по поддержанию и восстановлению функций мозга:

- мероприятия по поддержанию внецеребрального гомеостаза;

- поддержание и восстановление внутримозгового гомеостаза.

Мероприятия по поддержанию внецеребрального гомеостаза:

1. Контроль уровня системного артериального давления и его корректировка.
2. Применение барбитуратов в анестезирующих и субнаркотических дозах (для устранения беспокойства, напряжения, судорог и для создания гипометаболизма в клетках мозга).
3. Проведение управляемой гипервентиляции для профилактики развития ацидоза организма (особенно головного мозга) и снижения внутричерепного давления (вследствие уменьшения внутричерепного объема крови). 
4. Создание медикаментозной релаксации с помощью небольших доз миорелаксантов на фоне искусственной вентиляции легких и интубации трахеи.
5. Медикаментозное улучшение реологических свойств крови. При применении реологически активных лекарственных препаратов (реополиглюкин, курантил, трентал и др.), а также нормоволемической гемодилюции, следует стремиться сделать кровь менее вязкой, изменить значение рН крови и поддерживать его в пределах 7,3-7,6.

6. Кортикостероиды: преднизолон и другие кортикостероиды используются на протяжении первых 2-3 дней посттерминального периода. 
7. Температурный баланс: поддерживание нормотермии организма, поскольку пациенты, перенесшие терминальное состояние, имеют склонность к развитию гипертермии. 
8. Обеспечение парентерального и, в ряде случаев, энтерального питания. Восстановление нарушенной энергетики организма начинается в ближайшие сутки с момента перенесенного терминального состояния. При невозможности энтерального питания, необходимо создание сбалансированного парентерального питания.  Чтобы снизить интенсивность катаболизма показано назначение анаболических препаратов (ретаболил, нерабол).

Поддержание и восстановление внутримозгового гомеостаза

Схема медикаментозной терапии больных в посттерминальном периоде (Г. В. Алексеева, 1996)

В первые 3 часа постреанимационного периода всем больным с целью профилактики неврологических расстройств вводятся:

1. Антиоксиданты: токоферол 6 мл 30 % раствора внутримышечно.

2. Препараты, снижающие энергетические потребности мозга:

- реланиум 0, 5 % раствор 2 мл;

- тиопентал натрия 200 мг.

3. Антиагреганты: эуфиллин 2,4% раствор 10 мл + никотиновая кислота 1% раствор 1 мл на физиологическом растворе в/в капельно (или компламин, кавинтон, трентал).

4. Мембраностабилизаторы: кортикостероиды - предпочтительнее метилпреднизолон из расчета 30 мг/кг массы тела, болюсное введение 1/4 рассчитанной дозы.
 

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.