Аневризма сердца (I25.3)

Аневризма левого желудочка -  хорошо очерченная область тонкого рубца, лишенного мышечного слоя, развивающегося после инфаркта миокарда с систолической  акинезией или дискинезией,   уменьшающая фракцию изгнания левого желудочка.

Острая аневризма появляется в первые недели инфаркта миокарда, когда некротизированный участок сердца, потерявший способность сокращаться, под действием внутрижелудочкового давления начинает растягиваться и выбухать. 
При развившейся аневризме может наблюдаться смещение верхушечного толчка сердца вниз и влево и его усиление. Характерна аневризматическая пульсация, обычно выше или кнутри от верхушечного толчка ближе к парастернальной линии во втором – четвёртом межреберье слева от грудины. Верхушечный толчок в своих движениях не совпадает с аневризматической пульсацией грудной клетки, что называют симптомом коромысла. Этот симптом регистрируется визуально и пальпаторно. Со временем аневризматическая пульсация ослабевает и полностью исчезает, что, по-видимому, связано с тромбированием аневризматического «мешка». Аускультативно для аневризмы характерны наличие глухих тонов, систолического и диастолического шумов, ритма галопа. 
Аневризма сердца вызывает нарушение сердечной деятельности. Общее состояние больных резко ухудшается, развивается острая левожелудочковая недостаточность (кардиогенный шок, сердечная астма, отёк лёгких), переходящая в хроническую тотальную. В этот период возникает застой крови в левом предсердии, повышается лёгочно-артериальное давление, переполняется малый круг кровообращения. Стенка левого, а затем правого желудочка начинает гипертрофироваться. Размеры сердца и его масса увеличиваются по сравнению с нормой в 1.5-2 раза. 
Характерны боли в области сердца, которые возникают внезапно и продолжаются от нескольких часов до трёх дней. Они усиливаются во время физического напряжения, локализуются за грудиной, распространяются по всей передней поверхности грудной клетки и не снимаются нитроглицерином и анальгетиками. После прекращения острых болей продолжительное время сохраняются тупые боли. 
На фоне ангинозного приступа или вскоре после его купирования иногда остаётся ощущение нехватки воздуха, переходящее в мучительное удушье. Больные стремятся занять сидячее положение, беспокойны, на лице выражение страха. Кожные покровы лица становятся бледно-серыми, видимые слизистые оболочки цианотичны, кожа влажная. Вначале отмечается лёгкое покашливание с более шумным дыханием. Постепенно нарастает отёк лёгких: появляются хрипы, слышные на расстоянии, обильно выделяется мокрота, иногда розового цвета. Усиливаются кашель и одышка. Аускультативно в лёгких масса разнокалиберных влажных хрипов. Дыхание приобретает клокочущий характер, начинает выделяться мокрота в виде пены (от нескольких плевков до 3 литров и более). 
Довольно часто аневризму сопровождает тромбоэндокардит, проявляющийся на фоне основного заболевания нарастанием слабости и потливости, тахикардией, субфебрильной температурой, нейтрофильным лейкоцитозом и повышением СОЭ. Тромбоз полостей сердца опасен эмболией во внутренние органы (лёгкие, почки, селезёнку, брыжейку кишечника, головной мозг, конечности). 
В области аневризмы может возникнуть разрыв сердца. Внезапно, на фоне удовлетворительного состояния или во время сна больной резко бледнеет, покрывается холодным потом. Очень быстро кожные покровы лица становятся цианотичными, это окрашивание спускается на область шеи и грудной клетки. Шейные вены переполнены кровью, они напряжены и извиты, что свидетельствует о тампонаде сердца. Конечности становятся холодными. Сознание быстро утрачивается. Дыхание шумное, хриплое, редкое, поверхностное. Больные редко успевают позвать на помощь, пожаловаться на боли, вскрикнуть. Смерть обычно наступает мгновенно. Это грозное осложнение обычно происходит между 2-м и 9-м днём болезни. 
Возможны изменения ритма (бради- и тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция, блокады), что нарушает функцию сердца и приводит к срыву компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы. 
При аневризме наблюдаются изменения и в полости сердечной сорочки: фиброзный перикардит, который обусловливает развитие спаек, в некоторых случаях срастается с перикардом легочная ткань, тогда выслушивается шум трения перикарда над грудиной или у её левого края. 

С развитием хронической аневризмы характер жалоб существенно изменяется, хотя боли и сердцебиение остаются. Больные отмечают неприятные ощущения в области сердца в виде замирания, приливов. Развиваются слабость и одышка, появляется головокружение. Парадоксальная пульсация грудной клетки становится более отчётливой, «симптом коромысла» хорошо виден и пальпируется. В полости длительно существующей аневризмы может депонироваться до 30% ударного объёма крови. В начальных стадиях хронической аневризмы сердечная недостаточность компенсируется тахикардией, затем происходит расширение стенок желудочков. Все размеры сердца возрастают. Позднее появляются и симптомы правожелудочковой недостаточности: переполнение кровью вен шеи, увеличение печени, отёки ног, асцит. 
Разрывы хронической аневризмы сердца, в отличие от острой, исключительно редки.

1. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции//
2. Русс. мед. журн. — 2000. — №17. —С. 685–693.
3. Беляев Ю.В., Вараксин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца. От концепции к хирургическому лечению. — М.: ДеНово, 2002. — 194 с.
4. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. — М.: Медицина, 1989.
5. Чернявский А.М., Караськов А.М., Марченко А.В., Хапаев С.А. Pеконструктивная хирургия постинфарктных аневризм левого желудочка. — Новосибирск, 2003. — 177 с.