Застойная сердечная недостаточность (I50.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморалъных систем.
Классификация
Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.
Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)
|
Функциональные классы ХСН |
Характеристика |
|
I
|
Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную физическую нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением
|
|
II
|
Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
|
|
III
|
Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов заболевания
|
|
IV
|
Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы заболевания присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности
|
|
Стадии ХСН |
Характеристика |
|
I
|
Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка
|
|
II А
|
Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов
|
|
II Б
|
Тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов
|
|
III
|
Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов
|
Для более полной оценки состояния больного следует выделять типы сердечной недостаточности:
Левосердечный тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной снижением сократительной функции или нарушением расслабления левых отделов сердца.
Правосторонний тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной нарушением систолической или диастолической функции правых отделов сердца.
Сочетанный тип — характеризуется наличием сочетанных признаков как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.
Этиология и патогенез
Этиология хронической сердечной недостаточности многообразна:
Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
- миокардиты,
- идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичные:
- острый инфаркт миокарда,
- хроническая ишемия сердечной мышцы,
- постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз,
- гипо- или гипертиреоз,
- поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани,
- токсико-аллергическое поражение миокарда.
Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца
1,Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):
- системная артериальная гипертензия (АГ),
- легочная артериальная гипертензия,
- стеноз устья аорты,
- стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
- недостаточность митрального клапана,
- недостаточность аортального клапана,
- недостаточность клапана легочной артерии,
- недостаточность трехстворчатого клапана,
- врожденные пороки со сбросом крови слева направо.
Нарушения наполнения желудочков сердца.
- Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
- Экссудативный или констриктивный перикардит.
- Перикардиальный выпот (тампонада сердца).
- Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией:
- гипертрофическая кардиомиопатия,
- амилоидоз сердца,
- фиброэластоз,
- эндомиокардиальный фиброз,
- выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.
Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
- анемии,
- хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
- гипертиреоз.
3. Беременность.
Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами хронической сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).
Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго (см. рисунок). Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего функцию кровообращения на оптимальном уровне. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторных реакций приводит к появлению клинических признаков СН.
Эпидемиология
Социальное значение хронической сердечной недостаточности очень велико и определяется, в первую очередь, большим количеством госпитализаций и связанных с этим больших финансовых затрат. Проблема хронической сердечной недостаточности имеет огромное значение в связи с неуклонным ростом числа случаев хронической сердечной недостаточности, сохраняющейся высокой заболеваемостью и смертностью, несмотря на успехи в лечении, высокой стоимостью лечения декомпенсированных больных.
Факторы и группы риска
Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Одышка — наиболее частый и ранний симптом хронической сердечной недостаточности. В начале одышка появляется только при физической нагрузке (при I ФК хронической сердечной недостаточности — при необычной, чрезмерной, при II ФК — при повседневной, привычной, при III ФК — при менее интенсивной по сравнению с обычной повседневной нагрузкой), как правило, в начале исчезает в покое, затем по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности, одышка проявляется в покое и еще больше увеличивается при малейшей физической нагрузке.
Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость, появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелом состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) — второй характерный и довольно ранний симптом хронической сердечной недостаточности.
Сердцебиения чаще всего обусловлены синусовой тахикардией, возникающей вследствие активации САС. Сердцебиение беспокоит больных вначале во время физической и эмоциональной нагрузки или в момент быстрого подъема артериального давления, а затем, по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности и утяжеления ее ФК — и в покое.
Приступы удушья по ночам — так больные обозначают приступы резко выраженной одышки, возникающие большей частью в ночное время, свидетельствующие о значительном снижении сократительной функции миокарда ЛЖ и выраженном застое в легких. Приступы удушья по ночам — сердечная астма — являются отражением резко выраженного обострения хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти. Сердечная астма наблюдается не только при тяжелом обострении хронической сердечной недостаточности, но и при острой ЛЖСН.
Кашель —обусловлен наличием венозного застоя в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов. Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора. Иногда кашель сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты.
Периферические отеки — характерная жалоба больных с хронической сердечной недостаточностью. Начальные стадии сердечной недостаточности характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают появление или усиление отечности преимущественно к вечеру, к концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются. Чем тяжелее стадия хронической сердечной недостаточности, тем выраженнее отеки. По мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности отеки становятся более распространенными и могут локализоваться не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области. Крайняя степень отечного синдрома —анасарка.
Нарушение отделения мочи — характерная и своеобразная жалоба больных, которую они предъявляют на всех стадиях хронической сердечной недостаточности. Отмечается как нарушение суточного ритма мочеотделения, так и уменьшение суточного количества мочи. Уже на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности появляется никтурия.Однако по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности кровоснабжение почек продолжает неуклонно снижаться и днем, и ночью, развивается олигурия.
Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).
Отеки, появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:
При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.
Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре верхней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случаях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.
При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.
При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения СН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.
Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа – патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.
У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени).Печень у больных хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печенихарактерны значительная ее плотность и острый край.
При тяжелой СН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.
Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности
При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН:
- отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.
Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
При хронической ПЖСН в клинической картине доминирует симптоматика застоя крови в большом круге кровообращения:
Диагностика
Для диагностики сердечной недостаточности проводятся следующие исследования:
Электрокардиография
Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при хронической сердечной недостаточности — исключение из правил.. Изменения ЭКГ во многом определяются основным заболеванием, но имеется ряд признаков, которые позволяют в определенной степени объективизировать диагноз хроническая сердечная недостаточность:
- низкий вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей (менее 0,8 mV);
- высокий вольтаж комплекса QRS в прекордиальных отведениях (SI+RV5 >35 мм, что свидетельствует о гипертрофии миокарда ЛЖ);
- слабое нарастание амплитуды зубца R в отведениях V1—V4.
Для объективизации больных хронической сердечной недостаточностью следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической болезни сердца.
ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма.
Следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дисбаланса, который может иметь место, особенно при частом и длительном применении диуретиков.
Рентгенография органов грудной клетки
Главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие хронической сердечной недостаточности, являются кардиомегалия и венозный легочный застой.
Кардиомегалия обусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50%. или если имеется увеличение поперечника сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин. Однако размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными даже при выраженной клинической картине больных хронической сердечной недостаточностью (при диастолической сердечной недостаточности). Нормальные размеры сердца для систолической хронической сердечной недостаточностью не характерны.
Венозный застой — венозное полнокровие легких — характерный признак хронической сердечной недостаточности. При снижении сократительной способности миокарда ЛЖ повышается давление наполнения ЛЖ и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол. Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких.
Имеются признаки легочной гипертензии (расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии; обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии; увеличение правого желудочка; усиленная пульсация ствола легочной артерии).
При развитии интерстициального отека легких на рентгенограммах хорошо видны «перегородочные» линии Керли — длинные и тонкие полоски длиной от 0,5 до 3,0 см, расположенные горизонтально в нижнелатеральных отделах. Линии Керли обусловлены накоплением жидкости в междольковых перегородках и paзрастанием лимфатических сосудов. В последующем при продолжающемся прогрессивном росте давления в левом предсердии развиваетсяальвеолярный отек легких, при этом отмечается значительное расширение корней легких, их нечеткость, они приобретают форму «бабочки», возможно появление разбросанных по всей легочной ткани округлых очагов (симптом «снежной бури»).
Нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа.
Рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности (например, постинфарктная аневризма ЛЖ, экссудативный перикардит).
Эхокардиография
Для получения наиболее полной информации о состоянии сердца необходимо проводить комплексное ультразвуковое исследование с использованием трех основных режимов эхокардиографии: М-режима (одномерная эхокардиография), В-режима (двухмерная эхокардиография) и доплеровского режима. Эхокардиография позволяет уточнить причины поражения миокарда, характер дисфункции (систолическая, диастолическая, смешанная), состояние клапанного аппарата, изменения эндокарда и перикарда, патологию крупных сосудов, оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, определить давление в полостях сердца и магистральных сосудах.
Для оценки систолической функции миокарда ЛЖ используются следующие эхокардиографические показатели: фракция выброса (ФВ, по Симпсону 45% и более, по Тейхольцу 55% и более), сердечный индекс (СИ, 2,5-4,5 л/мин/м2), ударный объем (УО, 70-90 мл), минутный объем (МО, 4,5-5,5 л), конечно-систолический и конечно-диастолический размеры (КДР, 38-56 мм; КСР, 26-40 мм) и объемы ЛЖ (КСО, 50-60 мл; КДО, 110-145 мл), размер левого предсердия (ЛП, 20-38 мм), степени укорочения переднезаднего размера (%ΔZ, 28-43%) и др. Наиболее важными гемодинамическимн показателями, отражающими систолическую функцию миокарда являются ФВ и сердечный выброс.
ХСН характеризуется снижением ФВ, СИ, УО, МО, %ΔZ и увеличением КДР (КДО) и КСР (КСО).
Наиболее точным способом оценки фракции выброса является количественная двухмерная эхокардиография с использованием метода Симпсона (метод дисков), потому что при использовании этого метода точность измерений КДО не зависит от формы ЛЖ. Фракция выброса менее 45% свидетельствует о систолической дисфункции ЛЖ.
Различают 3 степени систолической дисфункции ЛЖ:
Важными показателями систолической функции ЛЖ являются КДР (КДО) и КСР (КДО), их увеличение свидетельствует о развитии дилатации левого желудочка.
О систолической функции миокарда ПЖ можно судить на основании определения его КДР (15—30 мм), при ПЖСН и БЗСН имеется дилатация ПЖ и его КДР возрастает.
Эхокардиография является о сновным методом диагностики диастолической дисфункции миокарда ЛЖ. Для диастолической формы хронической сердечной недостаточности характерны 2 основных типа: I тип замедленной релаксации (характерен для начальных стадий нарушений диастолической функции ЛЖ) и II рестриктивный тип диастолической дисфункции (развивается при тяжелой хронической сердечной недостаточности, рестриктивной кардиомиопатии). Систолическая функция ЛЖ оцениваемая по ФВ при диастолической форме сердечной недостаточности остается нормальной. Эхокардиография выявляет гипертрофию миокарда (толщина межжелудочковой перегородки – ТМЖП- и задней стенки ЛЖ – ТЗЛЖ- более 1,2 см) и гипертрофию и дилатацию ЛП.
В настоящее время применяется тканевая доплерэхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения перфузии миокарда при хронической сердечной недостаточности.
Чреспищеводная эхокардиография
- не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при стандартной Эхо-КГ в диагностически неясных случаях, для исключения тромбоза ушка ЛП при высоком риске тромбоэмболии.
Стресс-ЭхоКГ
- (нагрузочная или фармакологическая) является высокоинформативной методикой для уточнения ишемической или неишемической этиологии сердечной недостаточности, а также для оценки эффективности лечебных мероприятий (реваскуляризации, медикаментозного восстановления сократительного резерва). Однако, несмотря на высокую чувствительность и специфичность этой методики для выявления жизнеспособного миокарда у пациентов с ИБС и систолической сердечной недостаточности, она не может быть рекомендована в качестве метода рутинной диагностики.
Радиоизотопные методы
Радиоизотопная вентрикулография позволяет достаточно точно измерить ФВ ЛЖ, конечный объемы ЛЖ и считается хорошим методом оценки функции ПЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет оценить функцию ЛЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием позволяет оценить жизнеспособность миокарда, выявить очаги ишемии и фиброза, а в комбинации с физической нагрузкой констатировать обратимый характер ишемии и эффективность лечения. Информативность радиоизотопных методов исследования превосходит таковую при Эхо-КГ.
Магнитно-резонансная томография (МРТ)
МРТ - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру Эхо-КГ и радиоизотопные методы исследования. Кроме того, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Тем не менее, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.
Оценка функции легких
Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки. Установлено, что форсированная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду коррелируют с пиковым потреблением кислорода у больных с хронической сердечной недостаточностью. При хронической сердечной недостаточности скорость выдоха за 1-ю секунду и форсированная жизненная емкость легких могут снижаться, но не в такой степени, как при обструктивных заболеваниях легких. Отмечается также снижение жизненной емкости легких. После успешного лечения хронической сердечной недостаточности эти показатели могут улучшаться, вероятно, в связи с улучшением состояния дыхательной мускулатуры, уменьшением одышки и общей слабости.
Нагрузочные тесты
Проведение нагрузочных тестов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз хронической сердечной недостаточности.
Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмил-теста, особенно под контролем показателей газообмена (спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует ФК сердечной недостаточности.
Проведение проб с физической нагрузкой возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель (отсутствие жалоб в покое, отсутствие признаков застоя в легких и др.), отсутствие необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно, стабильном уровене креатинина в крови.
Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста рекомендуется тест 6-минутной ходьбы.
Инвазивные процедуры
В целом нет особой необходимости в проведении инвазивных исследований у пациентов с уже установленным диагнозом сердечная недостаточность, однако в ряде случаев они показаны для уточнения генеза сердечной недостаточности или прогноза больного.
Из существующих инвазивных процедур обычно используются коронарная ангиография (КАГ) с вентрикулографией (ВГ), мониторинг гемодинамики (с помощью катетера Свана-Ганса) и эндомиокардиальпая биопсия. Ни один из указанных методов не должен применяться рутинно.
КАГ и ВГ позволяют в сложных случаях уточнить генез сердечной недостаточности. Иивазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганса чаще используется при острой сердечной недостаточности (кардиогенном шоке, остром отеке легких).
Проведение эндомиокардиальной биопсии показано в случае непонятного генеза сердечной недостаточности - для исключения воспалительного, инфильтративного или токсического повреждения миокарда.
Суточное мониторирование ЭКГ
Холтеровское мониторирование, ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкоп в анамнезе и др.).
Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов сердечной недостаточности или усугублять ее течение.
Вариабельность сердечного ритма (ВСР)
Не является обязательной методикой для диагностики хронической сердечной недостаточности, поскольку клиническая значимость этого метода пока еще до конца не определена. Однако. определение ВСР дает возможность сделать заключение о наличии дисфункции вегетативной нервной системы. Установлено, что при низкой ВСР возрастает риск внезапной сердечной смерти.
Лабораторная диагностика
Данные лабораторных исследований при хронической сердечной недостаточности не выявляют каких-либо патогномоничных изменений и, конечно, в первую очередь обусловлены основным заболеванием, приведшим к сердечной недостаточности. Тем не менее, сердечная недостаточность в определенной степени может оказать влияние на результаты лабораторных исследований.
Общий анализ крови. Возможно развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей сердечной недостаточностью в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию хронической сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой сердечной недостаточности снижается СОЭ.
Общий анализ мочи. Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при хронической сердечной недостаточности («застойная почка»).
Биохимический анализ крови. Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия выражена при кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени - гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности (у лиц преклонного возраста и при ишемической болезни сердца); при тяжелой сердечной недостаточности возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины).
Определение уровня натрийуретических пептидов
- проводить дифференциальную диагностику сложных форм хронической сердечной недостаточности (диастолической, асимптоматической);
- точно оценивать выраженность ЛЖ дисфункции;
- определять показания к терапии хронической сердечной недостаточности и оценивать ее эффективность;
- оценивать долгосрочный прогноз хронической сердечной недостаточности.
Определение активности других нейрогормональных систем в диагностических и прогностических целях при сердечной недостаточности не показано.
Дифференциальный диагноз
Заболевания, которые могут симулировать сердечную недостаточность или вызывать ее обострение
|
Заболевания |
Инструментальные и лабораторные методы, рекомендуемые для их диагностики |
|
Бронхолегочные заболевания |
|
|
Болезни почек |
|
|
Болезни печени |
|
|
Анемия |
|
|
Болезни щитовидной железы |
|
Осложнения
При длительном течении ХСН возможно развитие осложнений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести:
Лечение
Диета больных ХСН
При ХСН рекомендуется ограничение приема поваренной соли, причем тем большее, чем выраженнее симптомы болезни и застойные явления:
I ФК - не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl);
II ФК - плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl);
III ФК - плюс продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли (<1,0 г NaCl).
Ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях: при декомпенсированном тяжелом течении ХСН, требующем в/в введения диуретиков. В обычных ситуациях объем жидкости не рекомендуется увеличивать более 2 л/сутки (минимум приема жидкости - 1,5 л/сут).
Пища должна быть калорийной, легко усваиваться, с достаточным содержанием витаминов, белка.
Прирост веса >2 кг за 1-3 дня, скорее всего, свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации!
Режим физической активности
Покой не показан всем больным ХСН вне зависимости от стадии заболевания. Физическая реабилитация рекомендуется всем пациентам с I-IV ФК ХСН. Единственным требованием можно считать стабильное течение ХСН, когда нет необходимости в экстренном приеме мочегонных и внутривенном введении вазодилататоров и положительных инотропных средств .
Физическая реабилитации противопоказана при:
- активном миокардите
- стенозе клапанных отверстий
- цианотических врожденных пороках
- нарушениях ритма высоких градаций
- приступах стенокардии у пациентов с низкой ФВ ЛЖ
Медикаментозное лечение
Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на три основные категории соответственно степени доказанности.
Основные препараты для медикаментозного лечения ХСН со сниженной систолической функцией сердца
Ингибиторы АПФ
Этот класс лекарств относится к первой линии в лечении ХСН. Только пять иАПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл и фозиноприл) могут быть в первую очередь рекомендованы для профилактики и лечения ХСН, хотя это не исключает возможности применения и других представителей этого класса.
Для профилактики ХСН у больных, перенесших острый ИМ, могут применяться каптоприл, рамиприл, трандолаприл, фозиноприл и зофеноприл
Для профилактики ХСН у пациентов с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы (в частности, ИБС) возможно использование трех иАПФ - периндоприла, рамиприла и трандолаприла
Побочные эффекты (требующие остановки лечения) осложняют применение ИАПФ достаточно редко
В случаях непереносимости иАПФ могут быть заменены АРА, хотя при развитии почечной недостаточности и повышении уровня креатинина, скорее всего, и назначение АРА не принесет желаемого результата.
Назначение всех иАПФ начинается с маленьких доз, при их постепенном (не чаще одного раза в 2-3 дня, а при системной гипотонии еще реже - не чаще одного раза в неделю) титровании до оптимальных (средних терапевтических) доз. При отсутствии клинических противопоказаний (и снижения АД) необходимо пытаться увеличивать дозу, однако не стремясь достигнуть максимума, т. к. при этом снижается число обострений ХСН (уровень доказанности В), но растет число осложнений.
Ингибиторы АПФ можно назначать больным ХСН при уровне САД выше 85 ммрт. ст. При исходно низком САД (85-100 ммрт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ).
Для избежания гипотензии первой дозы иАПФ следует назначать не менее чем через 24 часа после обильного диуреза, предварительно отменив вазодилатирующие средства.
В таблице показаны дозы иАПФ, наиболее исследованных в лечении и профилактике ХСН и имеющих это показание для применения в России.
| Препарат | Стартовая доза | Стартовая доза (при гипотонии) | Терапевтическая доза | Максимальная доза |
| Эналаприл | 2,5x2 | 1,25x2 | 10x2 | 20x2 |
| Каптоприл | 6,25x3(2)** | 3,125x3(2) | 25x3(2) | 50x3(2) |
| Фозиноприл | 5x1(2) | 2,5 х 1(2) | 10-20x1(2) | 20 х 1(2) |
| Периндоприл | 2x1 | 1x1 | 4x1 | 8x1 |
| Лизиноприл | 2,5x1 | 1,25x1 | 10x1 | 20x1* |
| Рамиприл | 2,5x2 | 1,25x2 | 5x2 | 5x2 |
| Спираприл | 3x1 | 1,5x1 | 3x1 | 6x1 |
| Трандолаприл | 1x1 | 0,5x1 | 2x1 | 4x1 |
| Хинаприл | 5x1(2) | 2,5 х 1(2) | 10-20x1(2) | 40 х 1(2) |
| Зофеноприл | 7,5 х 1(2) | 3,75 х 1(2) | 15 х 1(2) | 30 х 1(2) |
** - цифры в скобках показывают возможность различной кратности назначения иАПФ при ХСН.
В тех случаях, когда в скобках приведена цифра 2, это означает, что может иметь место как одно- (или трех - для каптоприла), так и двукратное назначение препарата.
Антагонисты рецепторов к АII
Применяются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией, а также плюс к иАПФ; у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна.
| Препарат | Стартовая доза | Стартовая доза (при гипотонии) | Терапевтическая доза | Максимальная доза |
| Кандесартан | 4 мг х 1 р/д | 2 мг х 1 р/д | 16 мг х 1 р/д | 32 мг х 1 р/д |
| Валсартан | 40мг х 2 р/д | 20 мг х 2 р/д | 80 мг х 2 р/д | 160 мг х 2 р/д |
| Лозартан | 50 мг х 1р/д | 25 мг х 1р/д | 100 мг х 1р/д | 150 мг х 1р/д |
Блокаторы β-адренергических рецепторов
Применение β-АБ становится наиболее целесообразным и эффективным у пациентов с клинически выраженной тяжелой ХСН II—IV ФК.
Используются два типа β-адреноблокаторов - β1-селективные (кардиоселективные): бисопролол и метопролол сукцинат , а также некардиоселективный β-1- и β-2--блокатор с дополнительными свойствами α-1-блокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства - карведилол Другие β-АБ, включая атенолол, метопролол тартрат и небиволол, не показали способности улучшать прогноз больных ХСН. Применение атенолола и метопролола тартрата для лечения больных ХСН противопоказано.
β-АБ должны применяться у всех больных ХСН и ФБ (<40%), не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств), но они не относятся к числу средств «скорой помощи» и не могут выводить больных из состояния декомпенсации и гипергидратации.
В таблице представлены оптимальные дозы β-АБ, применяющиеся в лечении ХСН.
| Препарат | Стартовая доза | Терапевтическая доза | Максимальная доза |
| Бисопролол | 1,25 мг х 1 | 10 мг х 1 | 10 мг х 1 |
| Метопролол сукцинат | 12,5 мг х 1 | 100 мг х 1 | 200 мг х 1 |
| Карведилол | 3,125 мг х 2 | 25 мг х 2 | 25 мг х 2 |
* - у больных старше 70 лет
Лечение β-АБ при ХСН должно начинаться осторожно, начиная с 1/8 терапевтической дозы, которая показана в таблице, как стартовая. Дозы увеличиваются медленно (не чаще 1 раза в две недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении АД - 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, указанной как терапевтическая.
В первые две недели лечения β-АБ возможно снижение сердечного выброса и обострение симптомов ХСН, что требует тщательного контроля. В этих случаях рекомендуется:
- некоторое увеличение дозы диуретиков,
- увеличение (если возможно) дозы иАПФ,
- применение положительных инотропных препаратов (малых доз сердечных гликозидов или сенситизаторов кальция - левосимендана),
- более медленное титрование дозы β-АБ.
В случаях обострения ХСН на фоне длительного приема β-АБ следует попытаться оптимизировать другую терапию (диуретики, иАПФ, сердечные гликозиды), снизить дозу β-АБ, избегая его полной отмены. Отмена β-АБ может приводить к ухудшению течения ХСН, поэтому должна производиться лишь при невозможности продолжить лечение по принципам, указанным выше. После стабилизации состояния лечение β-АБ должно быть возобновлено, начиная с меньших доз.
Антагонисты альдостерона
В период достижения компенсации (особенно у пациентов с ХСН III—IV ФК) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться сочетания его высоких доз с иАПФ или АРА, если параллельно правильно используются активные диуретики и достигается положительный диурез. Однако после достижения состояния компенсации применение высоких доз спиронолактона прекращается. При обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в высоких дозах (100-300 мг или 4-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1-3 недель до достижения компенсации. После этого доза спиронолактона должна быть уменьшена.
Диуретические (мочегонные) средства в лечении ХСН
Диуретики (мочегонные средства) применяются для устранения отечного синдрома и улучшения клинической симптоматики у больных ХСН. Большинство диуретиков (кроме торасемида) не замедляют прогрессирования ХСН и не улучшают прогноза больных. Их влияние на качество жизни при неправильном назначении (ударные дозы раз в 3-4-5-7 дней) может быть даже негативным. Лечение мочегонными средствами начинается лишь при клинических признаках застоя (II А стадия, II ФК по классификации ОССН). Лечение мочегонными начинается с применения слабейшего из эффективных у данного конкретного больного препаратов. Предпочтение следует отдавать малым дозам торасемида (2,5-5 мг) или тиазидным диуретикам (гипотиазид) и лишь при их недостаточной эффективности переходить к назначению мощных петлевых диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид в более высоких дозах).
Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид) - самые эффективные мочегонные,
Терапия диуретиками имеет две фазы – активную и поддерживающую.
В активной фазе превышение диуреза над принятой жидкостью должно составлять 1-2 литра в сутки, при снижении веса ежедневно ~ на 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме.
В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.
| Препараты | Показания | Стартовая доза | Максимальная доза | Длительность действия | |
| Тиазидные | Гидрохлоротиазид | II-III ФК (СКФ > 30 мл/мин) | 25мг х 1-2 | 200 мг/сут | 6-12 час |
| Индапамид СР | II ФК (СКФ > 30 мл/мин) | 1,5 мг х 1 | 4,5 мг /сут | 36 час | |
| Хлорталидон | II ФК (СКФ > 30 мл/мин) | 12,5 мг х 1 | 100 мг/сут | 24-72 часа | |
| Петлевые | Фуросемид | II-IV ФК (СКФ > 5 мл/мин) | 20мг х 1-2 | 600 мг/сут | 6-8 час |
| Буметанид | II-IV ФК (СКФ > 5 мл/мин) | 0,5мг х 1-2 | 10 мг/сут | 4-6 час | |
| Этакриновая к-та | II-IV ФК (СКФ > 5 мл/мин) | 25мг х 1-2 | 200 мг/сут | 6-8 час | |
| Торасемид* | I-II ФК | 2,5 мг х 1 | 5мг х 1 | 12-16 час | |
| Торасемид | II-IV ФК (СКФ > 5 мл/мин) | 10мг х 1 | 200 мг/сут | 12-16 час | |
| ИКАГ | Ацетазоламид | Легочно-сердечная недостаточность, апноэ сна, устойчивость к активным диуретикам (алкалоз) | 250 мг х 1 - 3-4 дня с перерывами 10-14 дней* | 750 мг/сут | 12 час |
| Калий-сберегающие | Спиронолактон** | Декомпенсация ХСН | 50 мг х 2 | 300 мг/сут | До 72 час |
| Триамтерен*** | Гипокалиемия | 50 мг х 2 | 200 мг/сут | 8-10 час |
*** - применение неконкурентных антагонистов альдостерона должно ограничиваться лишь случаями гипокалиемии на фоне активных диуретиков при непереносимости (или невозможности использования) спиронолактона
Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН) представляется следующим:
I ФК - не лечить мочегонными
II ФК (без застоя) - малые дозы торасемида (2,5-5 мг)
II ФК (застой) - тиазидные (петлевые) диуретики + спиро-нолактон 100-150 мг
III ФК (поддерживающее лечение) - петлевые (лучше тора-семид) ежедневно в дозах, достаточных для поддержания сбалансированного диуреза + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней раз в 2 недели)
III ФК (декомпенсация) - петлевые (лучше торасемид) + тиазидные + антагонисты альдостерона, в дозах 100-300мг/сут + ИКАГ
IV ФК - петлевые (иногда дважды в сутки или в/в капельно в высоких дозах) + тиазидные + антагонисты альдостеро-на + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 X 3 раза/сут в течение 3-4 дней раз в 2 недели) + при необходимости изолированная ультрафильтрация и/или механическое удаление жидкости
Сердечные гликозиды
Препараты этой группы улучшают клиническую симптоматику, качество жизни и снижают потребность в госпитализациях из-за обострения декомпенсации, причем не только при мерцательной аритмии, но и при синусовом ритме. Применение короткодействующих сердечных гликозидов для внутривенного введения (Строфантин К) крайне ограничено: только в случаях обострения СН на фоне тахисистолической формы мерцания предсердий. И даже в этом случае предпочтительным выглядит восстановление синусового ритма.
Дигоксин у больных ХСН всегда должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг/сут (для больных с массой тела более 85 кг до 0,375 мг/сут, а при массе тела менее 65 кг - до 0,125 мг/сут). В таких дозировках он действует преимущественно как нейрогормональный модулятор, оказывает слабое положительное инотропное действие и не стимулирует развитие нарушений сердечного ритма.
При мерцательной аритмии дигоксин можно использовать в качестве средства «первой линии» При синусовом ритме дигоксин - лишь пятый препарат после иАПФ (АРА), β-АБ, антагонистов альдостерона и мочегонных.
Предикторами успеха лечения гликозидами больных ХСН и синусовым ритмом является низкая ФВ (< 25%), большие размеры сердца (кардиоторакальный индекс > 55%), неишемическая этиология СН. Предпочтительным является сочетание сердечных гликозидов с β-АБ, при котором лучше контролируется ЧСС, снижается риск опасных для жизни желудочковых нарушений ритма сердца и уменьшается опасность обострения коронарной недостаточности.
Эфиры омега-3 полиненасыщенных жирных кислот
В экспериментальных исследованиях были определены множественные механизмы антиаритмического действия омега-3 ПНЖК:
- Блокада натрий-кальциевого насоса в КМЦ
- Блокада позднего натриевого тока
- Блокада кальциевых каналов L-типа
- Антагонизм к рецепторам растяжения (при повышенном миокардиальном стрессе)
- Способность уменьшать образование "пенных клеток" и воспаления на поверхности атеросклеротической бляшки
- Снижение образования свободных радикалов и уменьшение реперфузионных нарушений
- Улучшение синтеза энергии в митохондриях
- Снижение ЧСС (~2 уд/мин) и потребления O2
Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В):
- статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологии ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС;
- непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также у пациентов с ХСН и синусовым ритмом.
Вспомогательные средства, эффект и влияние которых на прогноз больных ХСН не известны (не доказаны), что соответствует III классу рекомендаций, или уровню доказательности С.
В принципе этими препаратами не нужно (да и невозможно) лечить саму ХСН, и их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:
- периферические вазодилататоры (ПВД) = нитраты, применяемые только при сопутствующей стенокардии;
- блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) - длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ, плохо корригируемой легочной гипертензии и выраженной клапанной регургитации;
- антиаритмические средства (кроме β-АБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
- аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;
- негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.
Хирургические методы лечения ХСН включают:
- реваскуляризация миокарда;
- электрокардиостимуляция, имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов;
- коррекция порока сердца;
- перикардэктомия, перикардиоцентез;
- резекция опухоли;
- трансплантация сердца.
Пожилой возраст больных не служит противопоказанием к использованию хирургических методов лечения ХСН, за исключением трансплантации сердца.Реваскуляризация миокарда у больных с ХСН "ишемической" этиологии является перспективным методом, однако для успешного вмешательства необходимы подтверждение жизнеспособности миокарда, выявление сократительных резервов миокарда до операции. Периоперационная смертность высока и достигает 15 - 20%.
Искусственный водитель сердечного ритма (ИВР) выполняет несколько функций в лечении ХСН. ИВР применяется для коррекции слишком низкой ЧСС или для оптимизации предсердно-желудочкового интервала с целью увеличения сердечного выброса. ИВР следует применять по строгим индивидуальным показаниям. Необходимо особо отметить, что только двухкамерная стимуляция с сохранением атриовентрикулярной последовательности сокращения способна улучшить прогноз больных с ХСН. Изолированная стимуляция желудочка, наоборот, провоцирует развитие или прогрессирование ХСН. Имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов, вероятно, может улучшить выживаемость больных с ХСН с документированной устойчивой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков.
Прогноз
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
- При неэффективности лечения в амбулаторных условиях пациентов с IV функциональным классом ХСН, выраженной утомляемостью и снижением работоспособности, а также при неэффективности диуретиков.
- При планировании парентерального введения диуретиков, вазодилатат-ров или Л С с положительным инотропным действием под контролем показателей гемодинамики, требующим катетеризации лёгочной артерии.
- У пациентов с очень низким сердечным выбросом, которым необходимо проведение терапии положительными инотропными препаратами
Госпитализация необходима при наличии жизнеугрожающих нарушений ритма или аритмий, ухудшающих течение ХСН:
- Устойчивая желудочковая тахикардия, пароксизмы желудочковой тахикардии, сопровождающиеся нарушением состояния больного, синкопальные состояния, внезапная сердечная смерть, наджелудочковые нарушения ритма, ухудшающие течение ХСН
Пациентов с жизнеугрожающими аритмиями госпитализируют для проведения электрофизиологического исследования с целью решить вопрос о необходимости установить имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор или назначить антиаритмическую терапию.
Профилактика
- первичная профилактика заболеваний, ведущих к развитию сердечной недостаточности (имеется в виду первичная профилактика ревматизма, гипертронической болезни, ишемической болезни и т. д.);
- профилактика развития ХСН при уже имеющихся заболеваниях сердца (порок сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь);
- профилактика повторных декомпенсаций при уже развивающейся сердечной недостаточности.
Информация
Информация
- http://bono-esse.ru/blizzard/RPP/M/SSZ/ssz_04.html
- http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/02_11/602.shtml
- Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) Утверждены конференцией оССН 15 декабря 2009 года Комитет по подготовке текста: Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П., Коротеев А. В., Ревишвили А. Ш.
- Кардиология. Национальное руководство /под редакцией Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., 2007
- Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 5: Пер. с англ./ Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. — М.: Медицина.— 1995. — 448 с: ил
- Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 7. Диагностика болезней сердца и сосудов.: — М.: Мед. лит., 2003. — 416 с.: ил.
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.