Милиарный туберкулез неуточненной локализации (A19.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Диссеминированный туберкулёз может развиться при осложнённом течении первичного туберкулёза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса. Чаще диссеминированный туберкулёз возникает через несколько лет после клинического излечения первичного туберкулёза и формирования остаточных посттуберкулёзных изменений: очага Гона и/или кальцината. В этих случаях развитие диссеминированного туберкулёза связывают с поздней генерализацией туберкулёзного процесса.
Классификация
В зависимости от распространённости поражения выделяют три основные варианта диссеминированного туберкулёза:
• генерализованный:
• с преимущественным поражением лёгких;
• с преимущественным поражением других органов.
В соответствии с клиническими особенностями течения различают: острую, подострую и хроническую форму.
Этиология и патогенез
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Диссеминированный туберкулёз может развиться при осложнённом течении первичного туберкулёза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса. Чаще диссеминированный туберкулёз возникает через несколько лет после клинического излечения первичного туберкулёза и формирования остаточных посттуберкулёзных изменений: очага Гона и/или кальцината. В этих случаях развитие диссеминированного туберкулёза связывают с поздней генерализацией туберкулёзного процесса.
Основным источником распространения микобактерий при развитии диссеминированного туберкулёза считают остаточные очаги инфекции во ВГЛУ, формирующиеся в процессе обратного развития первичного периода туберкулёзной инфекции. Иногда источник диссеминации микобактерий в виде обызвествлённого первичного очага может быть локализован в лёгком или другом органе.
Возбудитель может распространяться по организму различными путями, но чаще всего диссеминации происходит с током крови. Гематогенный путь лежит в основе около 90% всех диссеминированных поражений при туберкулёзе.
Вероятность развития диссеминированного туберкулёза лёгких возрастает при воздействии факторов, ослабляющих иммунную систему человека, при длительном и тесном контакте с бактериовыделителей.
В зависимости от пути распространения микобактерий и расположения туберкулёзных очагов по ходу кровеносных и/или лимфатических сосудов диссеминированный туберкулёз лёгких может быть гематогенным, лимфогематогенным и лимфогенным.
Обязательным условием для развития гематогенного диссеминированного туберкулеза считают бактериемию. Однако для возникновения заболевания важны также повышенная чувствительность клеток и тканей к микобактериям и изменения функционального состояния нервной и сосудистой систем. Нарушение кортико-висцеральной регуляции приводит к вегетативно-сосудистой дистонии и расстройствам микроциркуляции. Кровоток в мелких сосудах замедляется, и возбудитель проникает через сосудистую стенку в прилежащую ткань. Повышенная чувствительность клеток к микобактериям, сформировавшаяся в первичном периоде туберкулёзной инфекции, обеспечивает быстрое поглощение микобактерий макрофагами, которые затем теряют способность к перемещению и оседают в периваскулярной ткани. Дальнейшее движение возбудителя приостанавливается, однако разрушение микобактерий бывает затруднено и даже невозможно из-за снижения бактерицидного потенциала макрофагов. В результате в интерстициальной ткани лёгких по ходу сосудисто-бронхиальных пучков формируется множество туберкулёзных очагов (рис. 18-17). При гематогенном распространении микобактерий очаги обнаруживают в обоих лёгких относительно симметрично. Лимфогенная диссеминации в лёгких возникает при распространении микобактерий с ретроградным током лимфы. Появление процесса обусловлено реактивацией воспаления во ВГЛУ и развитием лимфостаза.
Лимфогенное распространение микобактерий нередко приводит к односторонней диссеминации и преимущественно прикорневой локализации очагов. Возможна также двусторонняя лимфогенная диссеминация. От гематогенной её отличает асимметричное расположение очагов в лёгких.
Характер воспалительной реакции и распространённость очагов при диссеминированном туберкулёзе обусловлены индивидуальной реактивностью организма, массивностью бактериемии и выраженностью иммунологических и функциональных расстройств. Размеры очагов в значительной степени зависят от калибра сосудов, вовлечённых в патологический процесс.
По данным патоморфологических исследований, выделяют три варианта диссеминированного туберкулёза лёгких. Они соответствуют клиническим особенностям его течения: острому, подострому и хроническому.
Острый диссеминированный туберкулёз лёгких возникает при значительном снижении противотуберкулёзного иммунитета и массивной бактериемии. Гиперергическая реакция лёгочных капилляров на бактериальную агрессию со значительным повышением проницаемости их стенки создаёт благоприятные условия для проникновения микобактерий в альвеолярные перегородки и стенки альвеол. По ходу капилляров почти одномоментно возникают множественные однотипные просовидные (от лат. «milium» — просо), желтовато-серые очаги. Они выступают над поверхностью среза лёгкого в виде бугорков диаметром 1-2 мм и локализуются равномерно в обоих лёгких. Отёк и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок значительно снижают эластичность лёгочной ткани. Экссудативную или казеозно-некротическую реакцию очень быстро сменяет продуктивная, поэтому слияния очагов не происходит. Такую форму острого диссеминированного туберкулёза называют милиарной.
Иногда наблюдают генерализацию туберкулёзного процесса: множественные казеозные очаги с большим количеством микобактерий обнаруживают и в других органах (туберкулёзный сепсис).
При своевременной диагностике и полноценном лечении милиарные очаги могут почти полностью рассосаться. Одновременно исчезают признаки эмфиземы и происходит восстановление эластичности лёгочной ткани.
Подострый диссеминированный туберкулёз лёгких развивается при менее грубых нарушениях в иммунитете и меньшей массивности бактериемии. В патологический процесс бывают вовлечены внутридольковые вены и междольковые ветви лёгочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные размеры, нередко сливаются, образуя конгломераты, в которых может возникать деструкция. Воспалительная реакция в очагах постепенно становится продуктивной. В стенках альвеол и межальвеолярных перегородках развиваются продуктивный облитерирующий васкулит и лимфангит, в лёгочной ткани вокруг очагов появляются признаки эмфиземы.
При подостром диссеминированном туберкулёзе строгой симметрии поражения лёгких не отмечают. Очаги чаще обнаруживаются в верхних и средних отделах, преимущественно субплеврально. Диссеминации не ограничивается лёгкими и нередко распространяется на висцеральный листок плевры. Часто в процесс бывают вовлечены верхние дыхательные пути, особенно наружное кольцо гортани.
Специфическая терапия способствует рассасыванию и уплотнению очагов. Полное рассасывание очагов наблюдают редко. В межальвеолярных перегородках возникают фиброзные и атрофические изменения. Эмфизема, сформировавшаяся в начальном периоде заболевания, приобретает необратимый характер.
Хронический диссеминированный туберкулёз лёгких обычно развивается медленно в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации, которые своевременно не диагностируются. При очередной волне диссеминации свежие очаги появляются в интактных участках лёгкого — там, где кровоток в начале заболевания не был нарушен. Повторные волны диссеминации обусловливают «поэтажное» расположение очагов в обоих лёгких. Сначала очаги можно обнаружить в верхушечном и заднем сегментах. Наибольшее количество очагов находят в верхних и средних отделах лёгких. Они локализуются преимущественно субплеврально. На поверхности разреза лёгкого хорошо видна тонкая петлистая сеть из беловато-серых фиброзных тяжей, связанная с диффузным периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Иногда можно обнаружить массивные рубцы в ткани лёгкого и фиброз плевры, которые свидетельствуют о значительной давности туберкулёзного процесса. Фиброзные изменения более выражены в верхних отделах лёгких, а в нижних отделах можно наблюдать развитие викарной эмфиземы.
Между образовавшимися в разное время очагами имеются существенные морфологические различия. В свежих очагах преобладает выраженная продуктивная тканевая реакция. Очаги, имеющие большую давность, окружены капсулой. Старые очаги частично замещены фиброзной тканью. Иногда в них обнаруживают включения солей кальция. Такую очаговую диссеминацию называют полиморфной.
Наклонность к слиянию очагов и формированию распада выражена слабо, поэтому полости распада образуются медленно. Они имеют определённые особенности.
Полости обычно расположены в верхних долях обоих лёгких, часто симметрично, их просвет полностью свободен от казеозно-некротических масс; стенки тонкие, перифокальная инфильтрация и отёк окружающих тканей отсутствуют. Такие полости часто называют штампованными, или очковыми, кавернами.
Значительные морфологические изменения лёгочной ткани с нарушением её биомеханических свойств приводят к гипертензии в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка и постепенному развитию лёгочного сердца.
В результате повторных волн гематогенной диссеминации микобактериями туберкулеза у больных хроническим диссеминированным туберкулёзом лёгких часто формируются внелёгочные очаги поражения: в гортани, костях и суставах, почках, гениталиях и других органах.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
обычно развивается в течение 3-5 дней, достигая полной выраженности к 7-10-му дню болезни. Первыми появляются симптомы интоксикации: слабость, повышенная потливость, ухудшение аппетита, повышение температуры тела, головная боль, иногда диспепсические расстройства. Температура тела быстро повышается до 38-39 °С; отмечают лихорадку гектического типа. Нарастание интоксикации и функциональных расстройств сопровождается потерей массы тела, адинамией, усилением потливости, оглушённостью или временной потерей сознания, бредом, тахикардией и акроцианозом. Характерный клинический симптом - одышка. Возможно появление кашля, чаще сухого, иногда с выделением скудной слизистой мокроты. В отдельных случаях на передней поверхности груди и верхней части живота выступает нежная розеолёзная сыпь, обусловленная развитием токсико-аллергического тромбоваскулита.
Над всей поверхностью лёгких определяют тимпанический перкуторный звук, выслушивают ослабленное или жёсткое дыхание, небольшое количество сухих или мелкопузырчатых хрипов. Нередко отмечают увеличение печени и селезёнки, иногда умеренное вздутие живота.
Резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими функциональными расстройствами ЦНС напоминают брюшной тиф и являются основанием для диагностики тифоидной формы милиарного туберкулёза. Таких больных нередко первоначально госпитализируют в общие инфекционные отделения.
Одышка асфиксического типа, нарастающая тахикардия, акроцианоз, а также сухой надсадный кашель, обусловленный высыпанием милиарных очагов в слизистой оболочке бронхов, позволяют диагностировать лёгочную форму милиарного туберкулёза. Больных с этой формой туберкулёза часто госпитализируют в терапевтические отделения, предполагая неспецифическую этиологию воспалительного процесса в лёгких.
Без этиотропного лечения милиарный туберкулёз быстро прогрессирует и часто приобретает осложнённое течение. Нарастающая туберкулёзная интоксикация и дыхательная недостаточность приводят к смерти обычно в первые 2 мес болезни.
Подострый диссеминированный туберкулёз лёгких обычно развивается постепенно, в течение нескольких недель и не имеет ярких проявлений. Несмотря на значительную протяжённость поражения, самочувствие больного может быть хорошим. а общее состояние удовлетворительным. Типично несоответствие между малой выраженностью клинических проявлений и множественным характером поражения лёгких. У больных подострым диссеминированным туберкулёзом отмечают выраженную вегетативно-сосудистая дистонию, психоэмоциональную лабильность и своеобразную эйфорию, проявляющуюся в необъективной оценке своего состояния.
В начале заболевания наиболее частые симптомы — общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, потливость, ухудшение аппетита, постепенное уменьшение масса тела. Иногда отмечают субфебрильную температуру тела, небольшую одышку и периодически возникающий продуктивный кашель. В дальнейшем нередко появляются боль в боку или першение и боль в горле при глотании, осиплость голоса. Эти симптомы обычно свидетельствуют о развитии типичных осложнений диссеминированного туберкулёза. Боль в боку указывает на возможное возникновение плеврита, а изменения в верхних дыхательных путях - на туберкулёз гортани.
При объективном обследовании у больных подострым диссеминированным туберкулёзом можно обнаружить стойкий красный дермографизм, относительно симметричное укорочение перкуторного звука и непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве над зонами скопления очагов. Иногда выслушивают влажные мелкопузырчатые, а при формировании полостей распада — и среднепузырчатые хрипы.
При медленном прогрессировании подострый диссеминированный туберкулёз лёгких постепенно трансформируется в хронический диссеминированный туберкулёз.
Клиническая картина хронического диссеминированного туберкулёза лёгких зависит от фазы туберкулёзного процесса и его давности. При обострении процесса наблюдают появление симптомов интоксикации и кашля, чаще сухого, иногда с небольшим количеством мокроты. При затихании воспалительной реакции заболевание протекает почти бессимптомно. Однако через некоторое время процесс обостряется вновь.
Наиболее постоянным клиническим симптомом хронического диссеминированного туберкулёза считают одышку. Её развитие связано с постепенным нарастанием диффузного фиброза и эмфиземы. При обострении туберкулёзного процесса и усилении интоксикации выраженность одышки также возрастает. Нередко у больных отмечают различные невротические реакции, обусловленные функциональными изменениями центральной и вегетативной нервной системы. Возможны эндокринные расстройства, особенно гипер- или гипотиреоз.
Фиброзные изменения верхних долей обоих лёгких, деформация бронхов и хронический бронхит обусловливают укорочение перкуторного звука над верхними отделами грудной клетки, появление сухих хрипов. В период обострения можно выслушать многочисленные влажные хрипы. Над нижними отделами грудной клетки в связи с эмфиземой выявляют тимпанический перкуторный звук и выслушивают ослабленное везикулярное дыхание. Каверны при хроническом диссеминированном туберкулёзе часто «немые», т.е. при перкуссии и аускультации их не выявляют.
Без лечения хронический диссеминированный туберкулёз постепенно прогрессирует и трансформируется в фиброзно-кавернозный. Этиотропная терапия обычно приводит к частичному рассасыванию туберкулёзных очагов. Большинство очагов уплотняется и инкапсулируется, а диффузные фиброзные изменения в лёгких со временем становятся более выраженными.
Осложнения
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.