Тиреотоксикоз искусственный (E05.4)

медикаментозный тиреотоксикоз, ятрогенный тиреотоксикоз, передозировка препаратов гормонов щитовидной железы

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Тиреотоксикоз искусственный (E05.4)
Эндокринология

Общая информация

Краткое описание


Медикаментозный тиреотоксикоз - синдром тиреотоксикоза, вызванный избыточным введением препаратов тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина)  в качестве заместительной гормонотерапии при лечении гипотиреоза, супрессивной терапии при лечении рака щитовидной железы и доброкачественных узлов щитовидной железы,  а также злоупотребление препаратами гормонов щитовидной железы для контроля массы тела. 


Классификация


I. Степени тяжести тиреотоксикоза

1. Легкая:
- частота сердечных сокращений (ЧСС) 80-120 в минуту;
- нет мерцательной аритмии;
- нет резкого похудания;
- работоспособность снижена незначительно;
- слабый тремор рук.

2. Средняя:
- ЧСС 100-120 в минуту;
- увеличение пульсового давления;
- нет мерцательной аритмии;
- похудание до 10 кг;
- работоспособность снижена.

3. Тяжелая: 
- ЧСС более 120 в минуту;
- мерцательная аритмия;
- тиреотоксический психоз;
- дистрофические изменения паренхиматозных органов;
- масса тела резко снижена;
- трудоспособность утрачена.


Любому клиницисту очевидно, что, пользуясь такими критериями, определить степень тяжести тиреотоксикоза у конкретного пациента достаточно сложно. Например, какова степень тяжести тиреотоксикоза если ЧСС -100 уд./мин., пациент похудел на 15 кг, а трудоспособность при этом утрачена. Еще один вариант классификации, хотя и не лишен недостатков, но представляется более конкретным.


II. Степени тяжести тиреотоксикоза

1. Субклинический (легкого течения): устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине.

2. Манифестный (средней тяжести): имеется развернутая клиническая картина заболевания.

3. Осложненный (тяжелого течения). Осложнения:
- мерцательная аритмия;
- сердечная недостаточность;
- тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность;
- дистрофические изменения паренхиматозных органов;
- психоз;
- резкий дефицит массы тела.

Этиология и патогенез


Развитие медикаментозного тиреотоксикоза обусловлено приемом тиреоидных препаратов в более высоких дозах по сравнению с физиологической секрецией гормона.
В клинической практике препараты щитовидной железы (ЩЖ) применяют для лечения гипотиреоза,  как метод супрессивной терапии при раке ЩЖ или доброкачественных узлах, а в последнее время все чаще - в борьбе с ожирением.

При заместительной гормонотерапии в  лечении гипотиреоза тиреоидные препараты обеспечивают организму недостающие ему гормоны ЩЖ.
При зобе стремятся добиться такой концентрации йодтиронинов в крови, которая позволила бы тормозить повышенную секрецию ТТГ и таким образом уменьшить  гиперплазию ткани ЩЖ.

В остальных случаях лечебный эффект связан с непосредственным действием тиреоидных препаратов на интенсивность обменных процессов, что способствует уменьшению жировых депо и увеличению выделения жидкости из организма.
В данных случаях введение тиреоидных гормонов в физиологических количествах не приводит к желанному эффекту, так как они тормозят собственную секрецию ЩЖ посредством уменьшения аденогипофизарной и тиреотропной секреции, и их концентрация в сыворотке крови остается неизменной.
Для того чтобы добиться лечебного результата, доза гормональных препаратов должна быть несколько выше физиологически секретируемого количества. Создавшаяся слабая гипертироксинемия может вызвать желаемое отклонение в равновесии между липосинтетическими и липолитическими процессами и приведет к усиленной мобилизации жира и воды из подкожных тканей. Когда этот эффект слабо выражен, он не приводит к особым нарушениям и при достаточно продолжительном применении препаратов уменьшает вес и отеки.  

Задержать на оптимальном уровне лекарственную тиреогормональную концентрацию не всегда возможно либо в связи с изменениями в потребностях организма, либо по причине невольной или вольной передозировки, продиктованной желанием добиться более скорого лечебного эффекта. В таких случаях относительно более высокая тироксинемия вызовет различное по степени повышение основного обмена, что приведет к проявлениям симптомов тиреотоксикоза: тахикардия, адинамия, повышенная потливость, нервозность, быстрая потеря веса и прочие.
Такой медикаментозный тиреотоксикоз, не идентичен диффузному токсическому зобу главным образом потому, что ЩЖ больного находится в полном функциональном покое. Это доказывается низкой поглощаемостью 131I  ЩЖ  и повышением ее после стимуляции железы ТТГ.  

Вследствие различного патогенетического механизма отсутствуют выраженные симптомы со стороны глаз, кроме блеска и слабо выраженной ретракции век. ЩЖ не увеличена, а если до того был налицо зоб, то, как правило, объем его уменьшается. 
 

Факторы и группы риска


- быстрое увеличение дозы препарата гормонов ЩЖ в начале лечения;
- плохой контроль за лечением пациентов, принимающих препараты гормонов ЩЖ;
- бесконтрольный прием левотироксина натрия, лиотиронина с целью похудения.

Клиническая картина

Cимптомы, течение


Клинические проявления медикаментозного тиреотоксикоза:
- нервозность, раздражительность, эмоциональная лабильность, бессонница;
- потливость;
- сердцебиение;
- повышенная утомляемость, слабость;
- потеря массы тела на фоне нормального или повышенного аппетита;
- плохая переносимость жары, повышение температуры тела, гипергидроз;
- тахикардия, аритмия;
- одышка;
- тремор, усиление сухожильных рефлексов;
- неустойчивый стул, тошнота.

Различная чувствительность отдельных систем в отношении действия тиреоидных гормонов является причиной того, что в начале при умеренном повышении доз на передний план выступают те или иные симптомы.
В основной массе случаев одними из первых симптомов являются сердцебиение и тахикардия, которые долго могут оставаться единственными. Развивается субклинический тиреотоксикоз.
Моносимптомность нарушения является важным признаком ранней фазы в клинической картине и это следует иметь в виду, чтобы предупредить углубление нарушения при продолжении лечения.  
Если  появившиеся нарушения остаются без должного внимания со стороны пациента и врача,  клиника  нарастает и проявляется типичными симптомами тиреотоксикоза. 

Диагностика


Диагноз при ятрогенном тиреотоксикозе не представляет затруднений, если знать, какие препараты принимал больной. Отсутствие зоба и наличие в анамнезе рака щитовидной железы (тиреоидэктомия) также  свидетельствуют о медикаментозном тиреотоксиозе.
 
Инструментальные методы:

1. Сцинтиграфия с 131I выявляет низкую поглощаемость 131I железой и повышением ее после стимуляции железы ТТГ, что свидетельствует о полном функциональном покое ЩЖ. 

2. УЗИ ЩЖ - размеры щитовидной железы нормальные, уменьшены или визуализируется культя доли, перешейка или ее отсутствие (состояние после тиреоидэктомии).

3. ЭКГ - синусовая тахикардия, нарушения ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия).

Лабораторная диагностика


1. Определение  уровня ТТГ и св. Т4: 

1.1 Клинический тиреотоксикоз:
- уровень ТТГ снижен (подавлен);
- уровень св. T4 повышен;
- имеется клиника тиреотоксикоза.

1.2 Субклинический тиреотоксикоз:
- уровень ТТГ подавлен;
- уровень св. T4 в пределах нормы;
- отсутствует клиническая симптоматика;

2. Cодержание тиреоглобулина в сыворотке снижено.
 

Дифференциальный диагноз


Медикаментозный тиреотоксикоз дифференцируют с синдромом тиреотоксикоза при следующих заболеваниях:

1. Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса): диффузные изменения на сцинтиграмме, повышенный уровень антител к тиреопероксидазе, наличие эндокринной офтальмопатии и претибиальной микседемы.


2. Многоузловой токсический зоб: гетерогенность сцинтиграфической картины.


3. Автономные "горячие" узлы: "горячий" очаг на сканограмме.

4. Подострый тиреоидит: щитовидная железа не визуализируется на сканограмме, повышенные уровни СОЭ и тиреоглобулина, болевой синдром.

5. Струма яичника ( struma ovarii): повышенный захват радиофармпрепарата в области малого таза при сканировании всего тела.

6. ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза: увеличение уровня ТТГ, α-субъединицы ТТГ, отсутствие реакции ТТГ на стимуляцию тиролиберином.

7. Пузырный занос (hyperemesis gravidarum): повышение уровня хорионического гонадотропина человека.

8. Хориокарцинома: сильное повышение уровня хорионического гонадотропина человека.                                                                                                    

9. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз.                                                                                                                                                                                       

10. Метастазы рака щитовидной железы: в большинстве случаев была предшествующая тиреоидэктомия.                                                                                            

11. Рецидив тиреотоксикоза: после лечения диффузного токсического зоба.                                                                .                                                                                                                
Также осуществляется дифференциальная диагностика с состояниями, сходными по клинической картине с тиреотоксикозом, и случаями супрессии уровня ТТГ без тиреотоксикоза:               
  - тревожные состояния;                                                                                                                                                                                                                    
  - феохромоцитома;                                                                                                                                                                                                                             
  - синдром эутиреоидной патологии (супрессия уровня ТТГ при тяжелой соматической нетиреоидной патологии); не ведет к развитию тиреотоксикоза.
                   


Осложнения


Медикаментозный тиреоктосикоз в некоторых случаях может оказать неблагоприятное воздействие на организм, в особенности если до этого существовали поражения миокарда и венечных сосудов (при продолжительной микседеме, у пожилых людей).

Резкое повышение возбудимости сердечной мышцы может вызвать сердечную недостаточность или симптомы нарушения в венечных сосудах, развитие миокардиодистрофии с мерцательной аритмией.  

Самостоятельное применение тиреоидных препаратов при вторичной микседеме в связи с первичной гипофизарной недостаточностью может дать толчок к проявлению наличной латентной недостаточности надпочечников даже с картиной криза болезни Аддисона.

У больных сахарным диабетом избыток Т3 и Т4 в силу своего контринсулярного действия приводит к ухудшению гликемических показателей.
 

Лечение


Медикаментозный тиреотоксикоз обычно не требует иного лечения, кроме прекращения приема тиреоидных препаратов. Если возбуждение у больного слишком велико, включаются седативные или снотворные средства, при тахикардии - бета-адреноблокаторы, а при сердечной недостаточности - кардиотонические средства. 

При острой передозировке левотироксина применяют лаваж желудка с древесным углем (адсорбентами) и секвестрантами жирных кислот (колестирамин), которые препятствуют всасыванию тиреоидных гормонов.  

В тяжелых случаях показан плазмаферез или диализ.
 

Прогноз


Прогноз благоприятный.

Госпитализация


Госпитализация пациента в зависимости от степени тяжести тиреотоксикоза колеблется от 7 до 14 дней.

Профилактика


Профилактика медикаментозного тиреотоксикоза требует:
- правильного определения показаний к лечению препаратами тиреоидных гормонов;
- исключения тиреоидных препаратов при наличии дистрофических изменений сердечной мышцы;
- постепенного достижения оптимальной замещающей или лечебной дозы;
- особой осмотрительности при многолетней нелеченной микседеме и у пожилых пациентов;
- предупреждения больного о риске передозировки ;
- проведения систематического контроля в течение всего периода лечения. 
 
 

Информация

Источники и литература

  1. Белоусов Ю.Б., Кукес В.Г., Лепахин В.К., Петров В.И. Клиническая фармакология: национальное руководство, М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009
  2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
  3. Петунина Н.А., Трухина Л.В. Болезни щитовидной железы, М.:ГЭОТАР-Медиа, 2011

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх